高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病的效果觀察

王 歡

(天津市第五中心醫院，天津300450)

一氧化碳急性中毒能引起以中樞神經系統和心血管系統功能損害為主的多臟器損害，部分患者表現為急性期意識障礙恢復后出現以神經精神系統損害為主的急性一氧化碳中毒遲發性腦病［1］。2006年1月～2009年1月，我院采用高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病45例，取得滿意療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 一氧化碳中毒遲發性腦病患者90例，其中男53例，女37例;年齡23～76(50.7±5.6)歲;均符合以下診斷標準［2］:救治后意識障礙恢復，經3～9 d清醒期再次出現以急性癡呆為主的神經精神癥狀，并有下列表現之一:精神意識障礙;錐體外系神經癥狀;錐體系神經損害;大腦皮質局灶性功能障礙;周圍神經炎。本組伴有精神障礙72例，伴錐體外系功能障礙56例，伴局部神經系統癥狀18例。本組46例行顱腦CT或MRI檢查，37例有腦白質低密度改變等“中毒性腦病”表現，合并有小灶梗死者8例，腦萎縮1例。將90例患者隨機分成對照組與觀察組各45例，兩組一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予常規治療:應用腦細胞賦能劑，腦細胞代謝促進劑，抗感染，抗震顫麻痹藥物，維持水、電解質和酸堿平衡，部分患者輔以理療。觀察組在此基礎上行高壓氧治療:治療壓力0.25 mPa(2.5ATA)，間斷面罩吸純氧80 min，中間艙內休息20 min，升、降壓各20 min，艙內總時間為120 min，1次/d，10次為1個療程，共3～4個療程，每療程之間休息3～4 d。療效評定標準［3］:痊愈為臨床癥狀完全消失，可從事原工作。顯效為臨床癥狀大部分消失，智力正常，可從事一般性工作;好轉為癥狀、體征減輕，但智力較常人差，或遺留失語、聽力下降以及智力障礙等;無效為癥狀體征無變化，甚至病情惡化。痊愈+顯效+好轉為有效。

1.3 統計學方法 采用SPSS 12.0統計軟件。計數資料比較采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組痊愈9例，顯效17例，有效16例，無效3例，總有效率為93.3%;對照組分別為7、14、13、11例和75.6%，兩組總有效率比較P＜0.05。

3 討論

一氧化碳中毒遲發性腦病發病的確切機制迄今尚未闡明，一般認為系急性一氧化碳中毒時因缺氧、能量減少、酸中毒、離子失衡等原因導致腦組織血管內皮細胞遭受損害，內膜變粗糙，引起血小板聚集，形成微小栓子和缺血、出血，導致解剖上血液供應較少且血管組織不健全的皮質下白質及以蒼白球為中心的基底節區域產生廣泛脫髓鞘病變，繼之出現軟化和壞死，臨床上出現相應的神經精神癥狀。一氧化碳中毒后缺血缺氧下血管內皮細胞損傷脫落，啟動血小板黏附聚集，使其活性增高，血細胞黏附因子表達增強，導致腦微小動脈血栓形成，并引起白細胞浸潤，造成組織損傷。另外，急性一氧化碳中毒還引起一些酶及細胞內某些細胞器的變化，造成遲發性神經元凋亡［4］。

治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的關鍵是糾正缺氧，吸入高壓氧氣后肺泡內氧分壓增多，血氧分壓隨之增高，可加速血液中碳氧血紅蛋白的解離，使血中一氧化碳濃度下降，大大增加了血液與肺泡一氧化碳的壓差，進一步促進血液碳氧血紅蛋白和一氧化碳排除。王巍等［5］研究發現高壓氧可以抑制IL-1β和TNF-α的表達，同時促進IL-4的表達，可通過對這些致炎因子和抗炎因子的整體調控，同時減輕一氧化碳中毒所引起的組織損傷。另外在高壓氧下隨著氧分壓提高，大腦組織亦隨之得到充分的氧供而糾正了缺氧狀態，促進腦組織內側支循環的建立和毛細血管新生，加強受損組織的結構與功能的修復;加速神經纖維髓鞘的生成;高壓氧下機體體液免疫功能減退，可減輕自身免疫反應［4］。本研究觀察組總有效率明顯高于對照組，證實高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病效果確切。

［1］關里，趙金垣.急性一氧化碳中毒遲發性腦病發病機制的研究進展［J］.中華內科雜志，2007，46(6):521-522.

［2］葉任高.內科學［M］.5版.北京:人民衛生出版社，2001:965.

［3］張瑞霞.高壓氧治療與一氧化碳中毒遲發性腦病的關系［J］.臨床急診雜志，2008，9(4):238-239.

［4］張海琴，魏艷勝.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床療效觀察［J］.臨床急診雜志，2006，7(4):178-179.

［5］王巍，趙成海，盧曉梅，等.高壓氧對急性一氧化碳中毒小鼠腦組織細胞因子的影響［J］.中國醫科大學學報，2005，34(5):409-410.