張 艷,王學清,張克敏
(鄭州大學第一附屬醫院,鄭州 450052)
彌漫性甲狀腺腫包括橋本病(HD)、亞急性甲狀腺炎(SAT)、Graves病(GD)、單純性或結節性甲狀腺腫(NG)等疾病,僅憑甲狀腺的聲像特征進行鑒別困難。2008年 1月~2009年 10月,我們對 169例彌漫性甲狀腺腫患者進行頸部淋巴結超聲檢查,分析其聲像特征為其臨床診斷提供參考。
臨床資料:本組中男 31例,女 138例;年齡 16~57歲,平均 38.5歲;甲狀腺超聲檢查均顯示甲狀腺體積增大并彌漫性回聲減低,伴或不伴線狀高回聲及結節。患者均經病理穿刺和(或)臨床實驗室檢查明確診斷,其中 HD 45例,SAT 44例,GD 47例,NG 43例;均排除合并其他引起頸部惡性淋巴結腫大的疾病。
超聲檢查方法:采用 Philips HDI 5000及 iE33彩超儀,L12-5及L11-3寬頻線陣探頭。患者仰臥或側臥或呈頭低頸高位,充分暴露頸部。探查頸外側上深淋巴結區(Ⅰ區)、頸外側下深淋巴結區(Ⅱ區)、甲狀腺周氣管前與氣管旁區(Ⅲ區),多切面仔細探查,記錄甲狀腺回聲情況及頸部淋巴結的大小、形態、內部回聲、血流特征及分布情況。
結果:HD患者伴淋巴結腫大者 30例,腫大淋巴結 145個(Ⅰ區 10個,Ⅱ區 36個,Ⅲ區 99個);SAT患者分別為 24例、98個(Ⅰ區 46個,Ⅱ區 51個,Ⅲ區 1個),GD患者分別為 13例、54個(Ⅰ區 8個,Ⅱ區 22個,Ⅲ區 24個),NG患者分別為 4例、8個(Ⅰ區 4個,Ⅱ區 3個,Ⅲ區 1個)。Ⅰ 區腫大淋巴結 68個,其中長/厚≤2者 10個、長 /厚 >2且長徑≥10 mm者 58個;內部回聲呈低回聲型 15個、皮髓型 53個;血流分布呈門型 54個、星點型 14個;收縮期血流峰值(Vmax)為(13.48±5.23)m/s,阻力指數 (RI)為 0.58±0.09;Ⅱ區分別為 112、41、71、38、74、80、32個及 (12.28 ±4.31)m/s、0.60±0.08,Ⅲ區分別為 125、113、12、112、13、28、97個及(7.13±2.11)m/s、0.59±0.06。
討論:本組各種甲狀腺腫大類疾病雖然超聲圖像相似,但病理學特征不同。HD以不同程度的淋巴細胞與漿細胞浸潤以及纖維化為主,多數患者可出現繼發性淋巴樣濾泡,伴有生發中心,甚至逐漸破壞并取代甲狀腺濾泡組織。因此,本組中 HD出現淋巴結反應性增生的比例最高;而甲狀腺的淋巴管注入氣管前和氣管旁淋巴結,所以Ⅲ區是 HD伴發腫大淋巴結的主要分布區域;又因Ⅲ區輸出管繼之注入Ⅱ區,所以Ⅱ區也有散在分布。值得注意的是,以往大量文獻認為長/厚 <2的類圓形腫大淋巴結是惡性病變的形態特征之一。本研究發現,HT伴發的甲狀腺周腫大淋巴結亦以此種形態居多,但二者內部回聲特征不同。良性反應性增生腫大淋巴結以均勻低回聲為主,可能與淋巴結內以淋巴濾泡等均質的淋巴皮質成分為主有關;而惡性轉移性淋巴結內部回聲欠均勻且常伴沙礫樣鈣化,可供鑒別。本研究中所測各組反應性增生淋巴結血流均呈中等阻力指數,亦與文獻報道相似,與惡性淋巴結血流特征不同。
研究證明,GD為自身免疫相關性疾病,在病理上雖以腺細胞增生肥大為主,但亦可在甲狀腺濾泡間組織中見到淋巴樣組織呈現不同程度的增生。因此我們觀察到部分 GD患者出現與 HT相似的反應性腫大淋巴結,但伴發比例較低。SAT的病理改變以多形核白細胞與淋巴細胞浸潤受累甲狀腺濾泡為特征,所以可見Ⅲ區淋巴結腫大;并且其誘因多為上呼吸道病毒感染,可能導致Ⅰ區及Ⅱ區等回流區域淋巴結反應性腫大,因而伴發頸部淋巴結腫大的比例較高,且分布范圍較廣。NG患者的病理未見典型淋巴細胞浸潤,43例中僅 4例見腫大淋巴結主要分布于Ⅰ區及Ⅱ區,考慮可能系甲狀腺周邊其他組織病變導致的淋巴結反應性腫大。
綜上所述,以上四種病變因淋巴細胞浸潤甲狀腺組織的程度不同,所以伴發淋巴結增生腫大的比例不同。因此,我們認為,對于彌漫性腫大的甲狀腺良性病變進行甲狀腺超聲檢查時,應仔細觀察是否伴發頸部淋巴結腫大及其分布、形態和內部回聲特點,這對病變的超聲診斷非常必要。