42例支原體肺炎肺外損傷臨床分析

石 寧

(江蘇省南京市棲霞區邁皋橋醫院,江蘇南京,210028)

本院于2010年2月～2010年8月共收診肺炎支原體肺炎42例,其中肺外發生肺外損傷20例,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2010年2月～2010年8月本院共收治支原體肺炎患兒42例,均符合《實用兒科學》臨床診斷標準的,其中男25例、女17例,1～3歲9例、3～7歲 24例、7歲以上7例,全部病例采用間接酶聯免疫吸附法(ELISA)行支原體抗體(MP-IgM)血清檢測,MP-IgM均陽性,伴有肺外器官受累的20例,男 9例、女 11例,年齡 <7歲 15例(占75%)、>7歲5例(占15%)。

1.2 肺外損傷

患兒表現為心血管系統受累12例,占28.6%,表現為胸悶、心慌、心肌酶譜異常(CK-MB升高為主),同時伴有LDH或HBDH升高;5例出現腹部不適,肝功能異常,占11.9%,表現為AST升高,10例出現皮疹,占38%,表現為多形性皮疹,同時合并2個系統受累的5例,合并3個及3個以上系統受累2例。

1.3 治療方法

所有病例6歲以下采用紅霉素20 g/(kg·d)靜滴7～10 d;6歲以上采用阿奇霉素10 g/(kg·d)靜滴3 d停4 d再靜滴3 d治療;其中22例外周中心粒細胞分類升高加用頭孢靜滴,總療程為10 d,癥狀好轉后改阿奇霉素口服2～3個療程,鞏固治療,合并心肝損傷、皮疹者加用營養心肌、護肝、治療、皮疹加用抗過敏治療,所有病例均治愈。

2 討 論

MP是介于細菌與病毒之間的微生物,含有DHA核 RHA,無細胞壁,MP肺炎全年均可發生,以秋冬季多見,可散發成流行,MP主要通過呼吸道飛沫或氣流膠傳播。感染后主要表現為上呼吸道感染,鼻炎,氣管炎,肺炎僅占少數,15%～55%感染者無癥狀,因MP生長緩慢,潛伏期及帶菌時間長,發病緩慢,長時期傳播的流行特點,流行可達數月,近年來MP不僅侵犯青少年及兒童,嬰幼兒發病率也有增多趨勢,目前認為MP肺炎發病機制與MP的直接侵入,免疫介入和產生毒素有關,首先MP細胞有神經胺受體,具有對呼吸道上皮細胞的吸附作用,造成局部組織損傷,引起呼吸道感染,也可同時發展為MP免疫,引起肺外損傷,其次例體感染后產生IgM抗體,隨后產生IgG、IgA抗體,但體液抗體保護不完全,其次由個MP抗原與例體心、肝、肺、腎及平滑肌組織存在相同的抗原,當MP感染機體后產生相關組織的自身抗體,形成免疫多合物,引起肺外系統病變。

也有學者認為由于MP反復亞臨床感染增加患兒對病原體的敏感性致免疫多合物引起血管Ⅲ型變態反應,從而導致肺外損傷。

總之,肺炎支原體感染是引起呼吸系統常見病原體,并可引起多系統損害,肺外損傷可隨呼吸道癥狀出現也可直接以肺外表現起病,支原體肺炎診斷不難,但當以肺外表現為首發癥狀者,細菌式病毒不能完全解釋,應考慮到支原體感染的可能,以早期診斷,早期治療,但肺炎支原體肺外臟器損傷降到最低限度。

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