防范微小“差誤”延緩衰老

千百年來，人們一直充滿對青春長駐、延年益壽的向往。但只有揭開衰老之謎，才能使人類最大限度地延長生命。探索衰老發生的機制既是一個古老的問題，又是一個嶄新的科研領域。隨著科學研究的進步，衰老機制的研究也從細胞水平進入到分子水平，各種理論層出不窮，其中頗為流行且影響較大的有“差誤成災”理論。

遺傳密碼遭“篡改”

所有的生命個體，都是生與死的對立統一。人之所以活著，就是因為構成人體組織器官的細胞時時刻刻都在進行著新陳代謝。換句話說，人體每天都有細胞死去，也有新的細胞產生。據測定，人體大約由500萬億到600萬億個細胞，這些細胞穩定地構成人體各組織器官，依賴于細胞復制的穩定性。細胞核中的脫氧核糖核酸(DNA)是遺傳物質，有復制核糖核酸(RNA)及合成蛋白質的功能。在此過程中一旦發生微小差異，就會產生有缺陷的基因、RNA和蛋白質，反復積累就會引起重大改變，影響細胞復制的穩定性。由于各種有害因子，如放射線、自由基、有害化學物質等長期作用，使DNA的復制、RNA的轉錄、蛋白質的合成都會“走樣”，發生差錯。隨著年齡增長，日積月累，差誤不減反增，癌癥等疾病和衰老隨之而至。

轉錄過程，誤差猶存

新的差誤成災學說是由研究生命起源前化學的先驅萊斯利·奧格爾于1963年提出的。學者們在細胞水平和分子水平進行觀察研究的時候，發現RNA在閱讀、轉錄、翻譯等合成蛋白質的過程中也可以發生誤差，引起衰老。在這個過程中有許多酶參與，如各種聚合酶和轉錄酶，這些酶類也難免會發生偶然誤差。由于“自我加速作用”(按指數增加)，差誤將愈演愈烈，達到成災的比例后，便引起細胞衰老和死亡。奧格爾估計，誤差成災發生率為3／108～1／104(千萬分之三到萬分之一)。

很多學者發現，RNA比DNA更容易發生差誤。日本學者江上信雄用家蠅做實驗，發現衰老的家蠅蛋白質合成能力明顯下降，合成蛋白質的酶發生差誤，結果RNA傳遞與復制蛋白質的能力下降。對魚的研究也發現，高溫、射線等能加速細胞衰老和死亡。

雖為假說，仍有意義

奧格爾的差誤成災理論簡單明確，而且根據預見所做的許多具體實驗，得出了令學者們信服的結果。但也有置疑：蛋白質合成差誤隨年齡增長而增加的理論，很難直接測定；間接實驗的結果往往有差別，并不一致；酶改變的真實原因難以確定，因為影響因素較多。有科學家試用分析蛋白質構象差異的敏感方法觀察，并未檢出異常蛋白質在衰老動物體內集聚。因此，該理論目前仍處于假設階段。

外界環境改變無疑會影響機體的衰老過程，但如何用實驗來證實哺乳動物的衰老機制，困難很大，因為哺乳動物的內環境穩定機制，可以在一定程度上減少外界環境的干擾。對人類來說，社會環境的影響更難以用動物闡明。但無疑的是，減少體內自由基的產生，改善環境并避免有害環境因素對人的危害，肯定會減少“差誤”發生率，從而使人長壽。

衰老原因很多，但總離不開遺傳和環境兩個方面。有人把人的壽命比作一個等腰三角形的面積，這個三角形的底邊是父母的遺傳因子，是固定的；兩個腰是環境因子，包括社會環境、自然環境、家庭、工作、生活、勞動、疾病與醫療條件等，這些都是可變的。雖未闡明衰老本質，卻形象生動的說明了遺傳、環境與壽命的關系。由此可見，人的長壽有一定的遺傳因素，但更重要的是在于后天的爭取。