糖尿病乳酸性酸中毒致高鉀血癥心搏驟停搶救成功 1例

程 冕,黃奕江

患者女,43歲,農民。因納差、乏力 2 d,上腹部疼痛 6 h入院。既往有糖尿病病史近 4年,最高血糖13mmol/L,平時每天口服苯乙雙胍75mg/d,血糖控制欠佳。入院前2 d無明顯誘因出現全身乏力、食欲減退,就診于附近診所,按感冒予以輸液治療(具體不詳),乏力無緩解,逐漸出現惡心、嘔吐,嘔吐物為胃內容物,口渴明顯,6 h前突發(fā)中上腹痛,呈持續(xù)性脹痛,陣發(fā)性加重,惡心、嘔吐頻繁,遂來院急診,腹部平片未見異常,血淀粉酶：94 U/L;血常規(guī)：WBC19.1×109/L,N：90. 9%,予以奧硝唑、奧美拉唑及丁溴酸東莨菪堿靜滴后收入病房。查體：體溫36.5℃,脈搏92次/min,呼吸16/m in(較深、無異味),血壓140/100mm Hg。發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,急性痛苦面容,神志稍淡漠,對答尚切題。皮膚彈性差,未見皮疹。雙側瞳孔等圓對稱,約3mm,對光反應遲鈍。兩肺呼吸音粗,未聞及干濕性啰音;心界不大,心率92次/min,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹部平坦,上腹、臍上中度壓痛,腸鳴音活躍。入院后查血糖為13.65mmol/L,血尿素氮10.76mmol/L,血肌酐127mmol/L,乳酸脫氫酶244 U/L,血鈉144 mmol/L,血氯107mmol/L,血鉀8.09mmol/L;尿常規(guī)：尿糖弱陽性,蛋白+++,尿酮體(+);血氣分析：pH：6.956,CO2CP 3.9 mmol/L,HCO-3.4moml/L。心電圖示T波高尖,QT間期延長,PR間期縮短,符合高鉀血癥的心電圖表現。初步診斷：2型糖尿病,乳酸酸中毒?高鉀血癥。急查血乳酸(外院)6.8 mmol/L,立即給予吸氧,建立靜脈通道,補液,胰島素微泵,靜滴碳酸氫鈉,靜注葡萄糖酸鈣等治療措施。入院后約 2 h突然出現心跳呼吸驟停,雙瞳孔散大,對光反射消失,即給予胸外心臟按壓,心三聯(lián)、呼二聯(lián)靜注,氣管插管,呼吸機輔助呼吸等搶救措施,10min后患者恢復竇性心律,115/min,自主呼吸恢復,繼續(xù)給予生理鹽水補液,胰島素微泵控制血糖,糾正酸中毒,抗感染,預防腦水腫及保護臟器功能等治療,第 2日患者意識轉清,復查血糖,水和電解質,血氣分析等指標明顯好轉,繼續(xù)治療半月余,好轉出院。

討論 乳酸為無氧酵解特異性產物,其變化反映組織氧合代謝狀況。當血乳酸濃度持續(xù)增高達 5mmol/L以上,并伴代謝性酸中毒時診斷為乳酸性酸中毒。乳酸酸中毒是糖尿病最嚴重的并發(fā)癥之一,病死率高達 50%以上[1],血乳酸水平越高,病死率越高,血乳酸＞9.0mmol/L者病死率高達80%[2]。本例生化測定符合下列標準：動脈全血乳酸≥5 mmol/L,動脈血pH≤7.35,符合乳酸酸中毒的診斷[3],入院后血鉀8.09mmol/L,隨即發(fā)生心搏驟停,病情極為兇險,能夠使其轉危為安,就本例的診斷和治療,有以下幾點體會：(1)引起糖尿病乳酸性酸中毒原因很多,苯乙雙胍半衰期為12 h,需在肝內形成對位羥基苯乙胍后經腎排出,肝腎功能可影響其代謝。長期口服雙胍類藥物后由于抑制糖異生,促進糖酵解,抑制丙酮酸氧化成乙酰輔酶A,使乳酸生成增多;同時肝臟對乳酸攝取減少,乳酸代謝發(fā)生障礙,誘發(fā)乳酸性酸中毒。本例患者平時口服苯乙雙胍,加之發(fā)病前感冒及頻繁嘔吐造成低血容量更易誘發(fā)乳酸性酸中毒的發(fā)生。(2)糖尿病乳酸酸中毒臨床少見,特別是基層醫(yī)院很少開展血乳酸檢驗,診斷不易,但是根據其服藥史(苯乙雙胍)及嚴重脫水、深大呼吸、呼吸無酮味等表現,結合化驗尿酮體(+),血糖增高不多,也可及時做出診斷,及時采取相應治療措施。(3)糖尿病酮癥酸中毒和糖尿病乳酸酸中毒時,因H+與細胞內 K+交換增加,細胞外K+增多,均可引起高血鉀,但是結合文獻復習,糖尿病乳酸酸中毒合并高血鉀更常見,更嚴重,這或許可作為臨床提示糖尿病乳酸酸中毒的一個線索。

[1] 陳灝珠.實用內科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,1997：859-860.

[2] 錢榮立.糖尿病臨床指南[M].北京：北京醫(yī)科大學出版社, 2000：164-165.

[3] 許曼音.糖尿病學[M].上海：上海科學技術出版社,2003：409.