胡小萍 吳小兵 劉彩萍 劉麗華
(南華大學附屬南華醫院,湖南衡陽421002)
動脈瘤破裂引起蛛網膜下腔出血(SAH)是常見的腦血管意外,而腦血管痙攣引起的缺血、缺氧性損害是常見而危險的并發癥,是致死、致殘的重要原因。大量的實驗和臨床研究試圖對癥狀性血管痙攣的發生進行預測,但預防及治療腦血管痙攣仍是一個難題。因此,對癥狀性血管痙攣的早發現、早處理就顯得尤為重要。現將顱內動脈瘤介入栓塞治療圍術期腦血管痙攣的觀察與護理體會總結如下。
1.1 一般資料 選擇2007年1月~2009年1月在我院施行血管內栓塞治療的顱內動脈瘤患者28例,男 12例,女 16例,年齡 34~74歲,平均 53.8歲。28例均為破裂動脈瘤,頭部CT證實單純蛛網膜下腔出血26例,蛛網膜下腔出血合并腦室出血2例。血管造影(DSA)檢查顯示前交通動脈瘤10例,后交通動脈瘤9例,大腦中動脈瘤2例,椎動脈瘤2例,基底動脈瘤5例。臨床表現多為突發劇烈頭痛、伴有惡心、嘔吐、一側肢體活動障礙、動眼神經麻痹、視力下降等。術前Hunt-Hess分級[1]:Ⅰ~Ⅱ級15例;Ⅲ級12例;Ⅳ級1例。
1.2 診斷標準 顱內動脈瘤術后發生腦血管痙攣的判定標準可依據文獻[2]中的標準。發病后2~10 d癥狀好轉又加重,神經系統出現新的體征,且經頭顱CT掃描排除再出血者,經顱多普勒超聲(TCD)測定大腦中動脈(MCA)平均血流速度>120 cm/s。病情臨床分級根據Hunt-Hess分級。
1.3 治療方法 本組病例在全麻下行顱內動脈瘤栓塞術,入院后常規給予尼莫通50 ml(10 mg)以1.0 mg/h持續微泵靜脈輸注15 d,術后第2天開始實施三高療法(即高血壓、高血容量、高血液稀釋度),持續15 d。術后腰大池置管持續引流血性腦脊液,至腦脊液清亮。
1.4 結果 本組28例病例中23例血管內栓塞術后無并發癥發生,治愈出院;有5例發生遲發性缺血性神經功能缺損,其中4例恢復良好,1例Hunt分級Ⅳ級的后交通動脈瘤病人栓塞術后第5天出現左頂枕腦梗塞,經高壓氧、康復治療,遺留右側肢體輕癱。
2.1 一般護理 28例患者均抬高床頭15~30°,以利靜脈回流、減輕腦水腫、降低顱內壓;絕對臥床休息至術后第2天,限制體力活動3~4周;給予下肢尤其是腓腸肌環狀按摩,以防下肢深靜脈血栓形成;保持環境安靜、避免精神刺激、情緒波動、用力排便、劇烈咳嗽、過早下床運動等;保持呼吸道通暢,定時翻身、拍背,以利痰液排出;保持大便通暢,給予高蛋白、高熱量、高維生素、易消化飲食,必要時給予緩瀉劑。注意口腔、皮膚、角膜及導管護理,注意防止呼吸道感染,體溫高者要適當降溫;頭痛劇烈者要用止痛劑,必要時給予鎮靜劑。
2.2 腦血管痙攣(CVS)的臨床觀察 腦血管痙攣一般發生在出血后2~3 d,7~10 d達高峰,2~4周逐漸緩解。腦血管痙攣的發生與上腦池內積血量有一定的關系。這一時期要特別注意:(1)有無CVS前驅癥狀:SAH的癥狀經治療或休息好轉后又出現或進行性加重,血白細胞持續增高,持續發熱;(2)意識由清醒轉為嗜睡或昏迷;(3)根據腦血管痙攣部位的不同,可產生相應的局部定位體征,如偏癱、失語、失認和失用癥。如大腦前動脈A 1,2段受損,患者出現無欲狀態,同向偏盲;大腦前動脈受累可出現識別和判斷能力降低,下肢癱,不同程度意識障礙、無動性緘默等;頸內動脈和大腦中動脈分布區血管痙攣,可出現偏癱伴或不伴感覺減退或偏盲;椎基動脈者則引起錐體束征,顱神經征,小腦征,植物神經功能障礙,偏盲和皮質盲等。這些神經系統局部損害癥狀可在數日內逐漸出現,也可在突然發生后數分鐘至1 h達高峰;(4)出現頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫等顱內壓增高癥狀時,注意觀察病人瞳孔的大小、對光反射情況,動態觀察意識的變化,并做好記錄。本組有5例發生遲發性缺血性神經功能缺損,由于做到早發現、早處理,其中4例恢復良好。
2.3 主要監測指標
2.3.1 血壓 顱內動脈瘤介入栓塞術后血壓的變化可引起腦灌注流量改變,從而誘發CVS。故術后應給予持續心電監護,密切監測生命體征變化,每小時觀察并記錄1次。應特別注意血壓的變化。對繼往無高血壓病史的患者,采取將收縮壓(SBP)控制在高于基礎血壓10~20 mmHg,同時應關注病人臨床癥狀的變化,因為有時病人會有反常的惡化趨勢;每日行心電圖檢查,以監測有無心肌缺血;有心臟收縮障礙的病人要用Swan-Ganz導管監測。對既往有高血壓病史的患者,采用硝普鈉微量泵控制,避光緩慢滴入,將術后SBP控制在160~180 mmHg,降壓緩慢進行,以每小時SBP下降5~10 mmHg為宜,并根據血壓情況隨時調整每小時入量,以防止血壓過低或驟然升高。
2.3.2 血氧飽和度 調控吸氧濃度,維持血氧飽和度0.95,同時不能吸入高濃度的氧,以防止加重腦血管痙攣。
2.3.3 中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓 充足的血容量可使心臟前負荷達到最佳水平,有利于增加心排量,維持血壓正常穩定。術中或術后行鎖骨下靜脈穿刺,深靜脈置管監測CVP。術后第1天每小時測CVP 1次,穩定后改為2 h 1次,維持CVP在8~12 cmH2O,肺毛細血管楔壓控制在12~16 mmHg。護理過程中嚴格執行深靜脈置管護理常規。本組2例出現CVP過低,經加快輸液速度,100~120滴/min,輸注代血漿補充血容量,使CVP在短時間內達到8 cmH 2O以上。心輸出量(CO)、胸內血量(ITBV)、肺內血管外水量(EVLW)這三者的監測較中心靜脈壓及肺毛細血管楔壓的監測創傷較小,且較為簡便,能更加準確地反映血容量的變化。
2.3.4 紅細胞壓積(HCT) 通過靜脈輸液降低患者紅細胞壓積和血黏度,加速血液循環,改善微循環和組織供氧。每日輸液量3 500~4 000 ml以稀釋血液,晶體與膠體按2∶1或3∶1輸入。每日監測血常規,控制紅細胞比容在27%~33%。準確記錄每日出入量。根據尿量及電解質調整輸注量,使24 h出入量達到平衡。
2.3.5 定時監測血常規、血氣、電解質、尿素氮、肌酐、血糖和血漿滲透壓 及早發現電解質、酸堿平衡紊亂、腎功能不全等各種并發癥。
2.3.6 顱多普勒(TCD) 是腦血管痙攣診斷的儀器,在治療過程中還可用于對腦血流量的監測。
2.3.7 顱腦CT 可及時發現有無顱內再出血、腦積水及腦梗塞等并發癥。
2.4 腰大池置管的護理 腰大池置管的目的是排除血性腦脊液和監控顱內壓。放出血性腦積液,可從病因上減少引起CVS的因素。密切觀察腦脊液色、質、量,調節引流袋位置的高低來控制引流量;嚴格無菌操作,避免顱內感染;防止扭曲并定時擠壓導管,避免導管阻塞、脫落。本組3例出現意識障礙,經腰大池置管引出血性液體后,于術后3~5 d拔除導管。3例均獲得滿意效果。
2.5 用藥護理 尼莫通是一種高度選擇性作用于腦組織的鈣離子拮抗劑,能有效地預防和治療由于腦血管痙攣所致的缺血性神經損害。本組28例均于入院后立即給予尼莫通1 mg/h,24 h持續給藥,常規給予15 d。尼莫通對血管刺激較大,輸注過程中加強巡視、嚴密觀察血管有無刺激反應,有無疼痛及靜脈炎的發生。輸注時使用專配注射器和避光輸液器,輸液方式選擇持續輸入,保持有效恒定的血液濃度,利于發揮藥效。注意有無面色潮紅、心率增快、胸悶不適和血壓下降等不良反應。本組有3例用藥后血壓下降,減少用量后血壓回升。注意藥物間相互作用,應避免與其他鈣離子拮抗劑同時使用。
顱內動脈瘤破裂后,腦血管痙攣的發生率為41%~71%[3],腦血管痙攣可減少腦血流量,引起腦組織缺血缺氧,重者可引起彌漫性腦水腫或腦梗死,造成病殘或死亡。腦血管痙攣一般發生在出血后2~3 d,7~10 d達高峰,這一期間的觀察護理、治療尤為重要。加強觀察護理,及早發現CVS癥狀,合理調整各項監測指標,根據醫囑合理使用抗血管痙攣藥物和實行“3H”療法,對維持內環境穩態、指導治療、預防并發癥有著重要意義。臨床預防顱內動脈瘤血管栓塞術后CVS可從5個方面入手:(1)去除痙攣原因,CSF引流(包括腦室外引流、腰穿置換或持續引流),局部溶栓引流;(2)逆轉腦血管痙攣的治療,鈣離子拮抗劑早期使用;(3)改善腦血流動力學的措施,包括高血壓、高血容量和血液稀釋療法的“3H”治療、降低顱內壓;(4)避免繼發性損害,避免缺氧、高血糖、低血壓、低血容量、電解質紊亂,處理腦積水;(5)降低腦代謝,低溫、鎮靜、抗癲癇、巴比妥化。利用護理手段干預上述5方面中的可控因素,如平均動脈壓、顱內壓、中心靜脈壓、血流速度,使其控制在預設定目標范圍內,可保證腦的有效灌注壓,預防CVS發生。
[1]王忠誠.腦血管病及其外科治療[M].北京:北京出版社,1994:74.
[2]中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379.
[3]薛慶澄.神經外科學[M].天津:天津科學技術出版社,1992:236-369.