進展性腦梗死116例臨床分析

孫蘭芳 崔銳紅

進展性腦梗死是指卒中發生后24～72h神經功能缺損程度仍不斷發展，在3～5d達高峰[1]，臨床常規處理難以逆轉其病程，是一種難治性腦血管病。其病死率和致殘率較一般卒中為高，提示我們應對其致病原因給予更多關注。本文分析了我院收治的腦梗死患者臨床資料并結合其頭部CT、經顱多普勒(TCD)及頸部血管超聲等結果，對進展性腦梗死相關危險因素進行探討。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 本院2005年1月～2008年12月收治的發病后1～72h入院的急性進展性腦梗死患者116例，男64例，女52例，平均年齡(65±6.48)歲。診斷符合以下標準：(1)符合中華醫學會第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準。(2)經頭部CT掃描證實；發病后1周內病情進行性加重。對照組：隨機抽取同期住院治療、診斷明確的非進展性腦梗死患者120例，男56例，女64例，平均年齡(67±8.23)歲。兩組性別、年齡無顯著性差異。

1.2 方法 記錄既往糖尿病史，入院當天查纖維蛋白原水平，次日空腹化驗血糖、血脂，并觀察入院72h內的血壓，所有患者均在入院時行頭部CT、TCD及頸部血管超聲檢查，部分患者行MRI檢查，計量資料采用t檢驗，計數資料采用x2檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者各項觀查指標比較 既往糖尿病史例數，進展組62.06%，非進展組26.66%，有顯著性差異(P＜0.01);梗死24h后血糖≥6.1mmol/L,進展組為48.27%，非進展組21.66%，有顯著性差異(P＜0.01);收縮性進展組為(140±25)mmHg，有顯著性差異(P＜0.01),纖維蛋白原水平，進展組為(3.2±0.81)g/L,非進展組為(2.03±0.46)g/L，兩者比較有顯著性差異；舒張壓及血膽固醇水平兩者比較，無顯著性差異(P＞0.05)。

2.2 TCD及頸部血管超聲檢查 進展組116例患者發現大腦中動脈(MCA)狹窄30例，頸內動脈顱內段嚴重狹窄28例，頸內動脈顱外段狹窄4例，椎-基底動脈狹窄6例；非進展組120例患者發現MCA主干狹窄12例，MCA遠端狹窄16例，兩組大血管狹窄率分別為58.62%和23.33%，有顯著性差異(P＜0.05)。

2.3 頭部CT或MRZ檢查 進展組表現為顳、額、頂腦葉梗死者18例，表現為額頂、頂枕、額顳等交界區梗死者26例，表現為額、顳、頂等大面積梗死者20例，梗死部位位于側腦室旁者24例，位于腦干者15例，基底節區的梗死或多發腔隙性梗死13例；而非進展組中72例位于基節區多發梗死，側腦室旁梗死15例，腦葉梗死15例，大面積梗死7例，腦干梗死11例。

3 討論

進展性腦梗死臨床常見，處理棘手，預后不良。往往因住院治療期間出現病情加重，患者滿意率低，嚴重的還可能誘發醫患糾紛。進展的原因包括腦部和全身兩大因素。腦部因素包括血栓擴展、腦水腫、再灌注損傷等；全身性原因包括高血糖、高血壓、高粘血癥、醫源性、出血轉換等。本文進展組中，有糖尿病史的占62.06%，而未進展組占26.66%，兩組比較具有非常顯著差異(P＜0.01)。同時，梗死發生在24h后血糖≥6.1mmol/L的例數比較，二者有顯著性差異，提示血糖增高對梗死的進展影響較大。糖尿病可以引起中小血管廣泛的血管內皮損傷，影響脂質代謝，加速動脈粥樣硬化的進展，從而引起廣泛的彌漫性的血管狹窄，一但發生腦梗死，不能及時有效建立側支循環，從而造成缺血半暗帶的不可逆性損傷，使病情加重。高血糖可引起葡萄糖無氧酵解增加，其終產物乳酸生成增加，加重缺血半暗帶區的細胞酸中毒及細胞水腫，從而使半暗帶區轉化為不可逆損傷，引起梗死進展[2]。此外血糖超負荷時，血管ICAM-1表達和sICAM-1含量均增加，并引起廣泛的微血管損傷，發生腔隙性腦梗死，而腦組織缺血反過來進一步促進ICAM-1的表達，形成惡性循環，最終導致梗死進展[3]。長期高血壓或應激狀態下的高血壓都使腦循環、腦灌注改變，特別是當入院時高血壓，由于醫源性的不合理應用降壓藥物致血壓的過低，造成腦灌注不足，血流於滯，使腦梗死進行性加重。發病36h內，收縮壓每升高20mmHg，梗死進展的風險就下降0.66[4]。長期高血壓患者腦血流自動調節所需血壓上限和下限均上移，對低血壓的耐受能力減弱，所以早期血壓下降往往使病情加重。對于平均動脈壓高于130mmHg或收縮壓高于220mmHg，建議適當謹慎使用降壓藥和擴血管藥。在梗死早期，維持適當的血壓十分必要。本組資料也顯示了進展組的收縮壓明顯低于非進展組。本組資料還提示血漿高纖維蛋白原水平導致血液粘度增高形成血栓也是梗死進展不可忽視的原因。由于血脂代謝紊亂，導致膽固醇堆積在動脈內皮下層形成動脈粥樣硬化，基層膜糖類沉積，微血管狹窄閉塞，從而使腦部缺少側支循環的微小血管發生梗死，但是否會促使梗死進展，本文中并未得出明確結論。另外，兩組患者TCD檢查提示進展組顱內外大血管狹窄率較對照組有顯著性差異。分水嶺及側腦室體旁的血管均為終末血管，離心臟最遠，側支循環較差。血管狹窄，尤其大血管狹窄時其血液灌注極低，血壓略有下降即引起梗死加重。而面積較大的梗死，由于缺血、缺氧、氧自由基、興奮性氨基酸等作用可在梗死周圍引起嚴重的水腫，壓迫周圍的組織及血管，引起相對供血不足，一旦出現血管狹窄、血壓下降等因素，梗死體積會增大，使病情加重。

綜上所述，急性期高血糖、不當降壓、血漿高纖維蛋白原水平以及顱內外大血管狹窄可能參與了梗死進展的過程。對于同時具備上述多項危險因素的患者，病情演變更是難以預料，應高度重視，并從梗死發病的不同環節著手積極處理，以阻止腦梗死的進展。

[1] 饒明俐,林世和.腦血管疾病[M].北京:人民衛生出版社,2002:180.

[2] 周成業,黃如訓.高血糖于腦缺血的臨床和實驗室研究[J].國外醫學腦血管病分冊,1996,10(5):214-216.

[3] Mcleod D S,Lefer D J,Merges C,et al.Enhanced expressin of intercellular adhesion molecule-1 and P-selection in the diabetic human retina and choroid[J].Am J Pathol,1995,147(3):642-653.

[4] 王洪新,韓仲巖.高血壓、糖尿病與進展性腦卒中的相關研究[J].卒中與神經疾病雜志,2002,12(9):364-365.