嬰幼兒重癥肺炎并微循環障礙的臨床觀察

肖婷 潘女好

重癥肺炎是威脅我國兒童健康的嚴重疾病，也是嬰幼兒時期主要的死亡原因[1]。其并發癥的早期診斷及合理救治是降低病死率的關鍵。我院兒科2005年1月～2009年6月共收治重癥肺炎42例，現對其并發微循環障礙者29例的臨床特點、治療及轉歸進行回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組42例均符合重癥肺炎的的診斷標準[2-3]。其中男19例，女23例；年齡29d～36個月，1歲以下25例，1～2歲14例，2～3歲3例。并發微循環障礙共29例，合并心力衰竭11例，呼吸衰竭6例，心力衰竭并呼吸衰竭3例，并發中毒性腸麻痹3例，并發酸堿平衡失調5例，并低鈉血癥3例，并中毒性腸麻痹2例。

1.2 重癥肺炎并微循環障礙的診斷[4]在肺炎的基礎上出現：①面色蒼白或發灰；②四肢末端發涼；③甲床或小嬰兒足跟毛細血管再充盈時間延長；④眼底動脈痙攣；⑤甲襞微循環及血液流變學檢查有改變。符合以上任何3條者，即可診斷為肺炎合并微循環障礙。

1.3 臨床表現及體征 均有體溫異常、咳嗽、呼吸急促、食納差、吸氣性三凹征陽性、口周發紺，部分呼吸、心率增快，肝臟增大，面色及全身皮膚蒼白、發涼、發花，足跟部毛細血管再充盈時間大于3s，血壓正常或偏低，尿量減少，每天少于5次或每小時小于10ml。所有病例均行血氣分析、血生化、胸片、痰培養等檢查。

1.4 治療方法 全部患兒均根據病情給予吸痰、吸氧、擴容、糾酸、控制感染等，有心衰者給予利尿、強心等抗心衰治療，3例上呼吸機輔助通氣。對有微循環障礙者在常規治療的基礎上及早應用擴血管藥物，首選654-2或東莨菪堿，用量按病情輕重，654-2按每次0.5～1.0mg/kg，東莨菪堿每次0.01～0.03mg/kg，靜脈推注，開始每10～15分鐘一次，到面色轉紅、肢端溫暖、呼吸改善、心跳有力、尿量增加后改為30～45min一次，以后再延長1～2h一次，維持24h左右，若用6次左右無效則停用。對于血壓下降者，合用多巴胺，按10～15mg/(kg·min)，維持靜脈滴注。

2 結果

重癥肺炎并微循環障礙發生率高，本組發生率為69.1%；29例中22例早期診斷并應用擴血管藥物，用藥次數多小于10次，效果好，無一例并發DIC及死亡；7例用擴血管藥較晚，這些病例中用擴血管藥次數及總量均較早期用藥者增多，其中2例合并DIC且1例死亡，另死于呼吸衰竭1例。

3 討論

肺炎是臨床兒科的常見疾病，是威脅我國兒童健康的嚴重疾病，無論是發病率還是病死率均居首位[2]。對重癥肺炎的救治仍是兒科醫生面臨的重要問題。要求臨床醫生對其并發癥及時準確地做出判斷。

有研究表明，重癥肺炎并微循環障礙的發生機制復雜[5]，與低氧、酸中毒致血液黏滯度增高有關，與自由基損傷和白細胞損傷機制有關，另外和兒茶酚胺升高、內皮素增加、血漿降鈣素基因相關肽下降也有一定關系。重癥肺炎時因缺氧、酸中毒、病毒血癥及細菌毒素炎癥介質等作用，產生許多血管活性物質如兒茶酚胺、內皮素等，引起小動脈痙攣及前毛細血管括約肌痙攣，使血流受阻或灌注不足，導致微循環障礙，若不及時解除，可進一步引起休克、DIC、多臟器功能衰竭，威及生命。目前仍有許多因素，如一些酶類、補體及細胞因子的作用機制尚待進一步細致的研究。由于微循環障礙的嚴重程度與患兒的病因、病情、病期皆有關，故臨床上應根據其發病機制，在積極抗感染治療的同時，及早應用改善微循環的藥物，對縮短病程、改善預后皆有重要作用。

現已認識到，微循環障礙是許多危重患兒，尤其是感染性疾病的一個共同臨床特征，也是全身炎癥反應綜合征的病理過程，對于重癥肺炎患兒就更為常見；用微循環顯微鏡檢察球結膜、甲襞、耳廓等部位微循環已證實，重癥肺炎均存在微循環障礙，并在臨床上也產生相應癥狀[6]；若能早期發現并及時治療肺炎并發的微循環障礙，可防止多臟器衰竭的發生，從而降低肺炎的病死率。該42例重癥肺炎并微循環障礙29例，占69.1%。其表現除原發病外，均有皮膚蒼白或發涼，嚴重者皮膚有花紋，足跟部毛細血管再充盈時間大于3s(除外寒冷等因素)；部分伴眼底動脈痙攣，靜脈迂曲、擴張，尿量減少。筆者在臨床工作中觀察體會，對重癥肺炎患兒均應動態觀察神志、精神反應、體溫、皮膚顏色、血壓、尿量及毛細血管再充盈時間，并盡可能行眼底檢查，以便早期做出微循環障礙的診斷，避免片面重視呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性腦病等并發癥，而忽視和其并存的甚至更早出現的微循環障礙，致使病情加重。

對重癥肺炎并微循環障礙者，在擴容、糾酸、抗感染等綜合治療的基礎上，早期使用擴血管藥物如654-2、東莨菪堿、多巴胺及酚妥拉明等，可有效改善微循環、提高搶救成功率。本29例中21例應用654-2，5例應用東莨菪堿，3例應用多巴胺，治愈28例，取得了較好的效果。莨菪類藥物作用機制多，在微循環障礙時能拮抗乙酰膽堿兒茶酚胺、5-羥色胺等，既能阻滯M受體，又能阻滯α受體，從而解除微血管痙攣、增加重要臟器血流灌注；并能降低全血黏度，防止血栓形成。筆者在臨床工作中觀察到，對重癥肺炎患兒有面色蒼白、四肢涼者，給予654-2[0.5～1.0mg/(kg·次)]靜推，待出現面色轉紅、四肢暖等“阿托品化量”表現時，則予減量或延長給藥時間，時機把握得當，對心率變化影響不大。

微循環障礙在重癥肺炎的發生和發展過程中，是一個不容忽視的病理環節，臨床醫生應提高對嬰幼兒重癥肺炎的認識，除監測生命體征外，還應密切觀察有無微循環障礙，細致地監測病情變化，必要時早期應用擴血管藥物，合理有效地處理好每個環節，降低嬰幼兒重癥肺炎的病死率。

[1]沈曉明,王衛平.兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社.2008:272-273.

[2]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2002:1175.

[3]陳賢楠.重癥肺炎的定義和診斷標準[J],實用兒科臨床雜志,2006,21(6):1118-1120.

[4]中華兒科雜志編輯委員會.小兒重癥肺炎及其合并癥的診斷和治療[J].中華兒科雜志,1997,35(8):441.

[5]陳曉燕,胡天成.國內小兒重癥肺炎微循環障礙研究的進展[J].微循環學雜志,1999,9(3):38-39.

[6]袁壯,薜辛東.兒科急重癥與疑難病例診治評述[M].北京:人民衛生出版社,2002:95.