近期社區(qū)獲得性重癥肺炎的診治體會

楊永山 苗淑賢 王春蘭 徐亞東 鹿愛平 李鑫

近期社區(qū)獲得性重癥肺炎的診治體會

楊永山 苗淑賢 王春蘭 徐亞東 鹿愛平 李鑫

社區(qū)獲得性重癥肺炎；診治

自2009年10～12月，呼吸系統(tǒng)疾病中的肺炎病例急劇增多，且有因肺炎而死亡的病例，但上述病例不絕對是與甲型流感病毒感染有關(guān)。導(dǎo)致死亡的危重癥肺炎的病因尚不甚明確，尋找危重癥肺炎的病因及有效的治療方案，是目前臨床醫(yī)生面臨的最大難題。針對上述問題，我們對我院呼吸內(nèi)科自2009年9月15日～11月15日收治的170例肺炎病例(其中符合重癥肺炎診斷標準的肺炎13例占肺炎的7.6%，其中危重癥3例)進行回顧性總結(jié)分析，總結(jié)以下幾點經(jīng)驗。

1 病例資料

例1女，29歲，因“停經(jīng)8個月余，下腹痛2h”于2009年10月20日入我院產(chǎn)科，后因肺炎轉(zhuǎn)入呼吸內(nèi)科?；颊咴衅跓o不適主訴。查體：體溫37.2℃，脈搏84次/分，呼吸19次/分，血壓100/60mmHg。一般狀態(tài)良好，心、肺聽診無異常，妊娠腹型，雙下肢無浮腫。于2009年10月20日因“胎兒窘迫”行子宮下段剖宮產(chǎn)術(shù)，2009年10月21日，患者出現(xiàn)劇烈刺激性咳嗽、發(fā)熱(體溫37.5℃)，行肺部CT檢查：雙側(cè)胸腔中等量積液，雙肺中下野見片狀密度增高影。呼吸內(nèi)科會診診斷：雙側(cè)肺炎，雙側(cè)胸腔積液，患者咳嗽癥狀進行性加重，體溫高達39.2℃，且咳少量黃黏痰，痰中混少量新鮮血液，呼吸困難，強迫坐位(臥位時咳嗽劇烈、喘憋、噴血性漿液痰)。于23日轉(zhuǎn)入呼吸內(nèi)科。查體：體溫38.0℃，脈搏122次/分，呼吸36次/分，血壓130/85mmHg。一般狀態(tài)極差，強迫端坐位，雙肺較對稱聞及彌散分布中量水泡音，心率122次/分，節(jié)律齊，雙下肢輕度浮腫。23日復(fù)查肺部CT示：雙肺上中下密集分布斑片狀陰影(肺浸潤面積達90%)；血氣分析：pH7.44、PaCO26.39kPa、PaO26.1kPa(2009/10/239：14)；血常規(guī)：WBC9.09×109/L、W-LCR0.804、HB93g/L；心肌酶五項：AST43U/L，LDH401U/L，CK230U/L，HBDH283U/L；吸氧流量在7L/min情況下氧飽和度70%左右。診斷：①急性呼吸窘迫綜合征；②重癥肺炎；③雙側(cè)胸腔積液；④低蛋白血癥；⑤心肌炎。治療：予美羅培南聯(lián)用萬古霉素抗炎治療，甲強龍80mg每12小時靜推，白蛋白10g日一次靜點，胸腺肽1.6mg日一次皮下注射，免疫球蛋白10g日一次靜點，氧療等治療2日患者咳嗽癥狀明顯減輕，咳少量血性粘痰，呼吸困難癥狀有所改善，血氣分析：pH7.41、PaCO24.3kPa、PaO28.3kPa(2009/10/2514：00)；痰細菌培養(yǎng)(-)?；颊呷园l(fā)熱(體溫38.5℃左右)。停用萬古霉素，加用莫西沙星治療。10月26日復(fù)查肺部CT示：肺部影像吸收約2/3，胸腔少量積液?；颊邿o發(fā)熱，咳嗽癥狀消失，無咳血痰，患者可平臥，11月5日肺炎臨床治愈。

例2男，39歲，因“間斷發(fā)熱、咳嗽、咳痰8d”于2009年11月1日入院。既往體健。有布洛芬類藥物過敏史。該患入院8天前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，測體溫最高39.0℃以上，伴陣發(fā)性咳嗽癥狀，咳少量黃色混血黏痰，上述癥狀漸加重，且出現(xiàn)氣短癥狀。于我院門診行胸部X線檢查提示“右肺炎癥”，故住院治療。病程中患者睡眠、二便可。查體：體溫38.9℃，脈搏96次/分，呼吸20次/分，血壓130/80mmhg，平臥受限(平臥時呼吸困難、胸悶、劇烈咳嗽、咳血性痰)，雙肺呼吸音粗，右肺背部中下野可聞及中等量水泡音。心率96次/分，心律齊，未聞及雜音。腹軟，雙下肢無水腫。肺部CT示：雙肺中下野均布滿斑片狀密度增高影；血常規(guī)：WBC4.11×109/L、W-LCR0.693；血氣分析：pH7.46、PaCO24.2kPa、PaO211kPa、HCO3

-21mmol/L、SBE-2mmol/L；痰細菌培養(yǎng)(-)。診斷：肺炎。治療：哌拉西林鈉他唑巴坦4.5g每8小時一次靜點，鹽酸左氧氟沙星0.3g每日2次靜點，甲強龍40mg每日2次靜推，治療第2日起，病情逐漸好轉(zhuǎn)，11月5日復(fù)查肺部CT示：病變吸收約2/3。11月16日臨床治愈出院。

2 討論

我院呼吸內(nèi)科近2個月來收治的肺炎、重癥肺炎，除1例拒絕治療離院外，均治愈出院，無死亡病例，我們對這些病例回顧性總結(jié)分析出以下幾點體會。

(1)臨床特點：青壯年多發(fā)，孕產(chǎn)婦為高危人群，病情進展快，3～5d達高峰。癥狀不典型，多以干咳、胸悶、呼吸困難、極度乏力、咳血性漿液痰為主要表現(xiàn)，發(fā)熱程度不等。大部分早期肺部無陽性體征，或雙肺對稱性濕音。

(2)實驗室檢查無特異性，外周血白細胞正常或減低或明顯增高，中性粒細胞正?；蛟龈?，淋巴細胞增高或正常。痰細菌培養(yǎng)多無致病菌生長。進行性低蛋白血癥。

(3)患者多數(shù)需肺部CT檢查方可發(fā)現(xiàn)影像學(xué)改變，影像多為雙肺多發(fā)滲出性病變、肺實變影，始出病變?yōu)橹邢乱袄^而累及全肺，病變進展迅速，急性期1～2d病變可增加1/2以上多合并胸腔積液。因此臨床醫(yī)生不能依賴X線胸片及胸部透視進行診斷和治療。

(4)臨床各方面觀察，我們認為，重癥肺炎發(fā)生和發(fā)展的可能機制是：人體呼吸道在某種病原體感染的同時，機體發(fā)生了速發(fā)型的變態(tài)反應(yīng)性炎癥或全身炎癥反應(yīng)綜合征，導(dǎo)致血管通透性急劇增強，在肺泡、氣管以及胸膜腔內(nèi)快速急進性的滲液及蛋白漏出，導(dǎo)致肺水腫及氣管腔內(nèi)積液，從而影響肺通換氣功能，出現(xiàn)低氧血癥、ARDS及多臟器損害?；颊弑憩F(xiàn)為劇烈咳嗽、胸悶、呼吸困難、呼吸窘迫、血性漿液痰、嚴重低蛋白血癥等，我們針對重癥肺炎的發(fā)生和發(fā)展這一可能機制，治療上采取了激素的早期應(yīng)用，已達到抗炎、抗毒素、抗?jié)B出的作用，同時予白蛋白輸入在糾正低蛋白血癥的同時提高血漿膠體滲透壓，以減少肺部滲出。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素的早期應(yīng)用確實在控制肺炎的發(fā)生和發(fā)展以及對肺炎愈后影響上，均具有良好效果。

(5)從周圍血白細胞及分類分析，符合細菌、病毒、支原體、軍團菌等感染特點，由于實驗室檢查缺少特異性客觀指標，因此對重癥肺炎的治療，抗生素需聯(lián)合應(yīng)用、覆蓋面廣，我們選擇的是他唑巴坦鈉/哌拉西林+鹽酸左氧氟沙星或美洛培南+鹽酸左氧氟沙星(莫西沙星)治療，如甲流抗原(+)，H1N1檢測(+)，需加達菲1～2片/次，每日2次口服。

(6)對于危重癥患者，支持療法極為重要，如新鮮血漿、白蛋白、胸腺肽、黃芪等，不提倡有創(chuàng)通氣的早期應(yīng)用，依重癥肺炎發(fā)生的可能機制，我們對重?；颊叩牧硪粋€治療措施是使患者取坐位，目的是在一定程度上緩解通換氣障礙、減少肺泡內(nèi)滲出(臨床我們觀察危重患者取坐位與平臥位時的氧飽和度相差40%左右)、贏得疾病恢復(fù)機會。

(7)目前尚未發(fā)現(xiàn)在危重癥肺炎診治過程中臨床醫(yī)護人員及患者家庭成員感染的病例，說明這類肺炎的傳染性不強。

總之，早期發(fā)現(xiàn)、高度重視、早期正確治療是影響患者愈后的關(guān)鍵，尤其是糖皮質(zhì)激素的早期應(yīng)用是影響重癥肺炎的發(fā)生、發(fā)展和提高治愈好轉(zhuǎn)率、降低死亡率的關(guān)鍵，在很大程度上減少重癥肺炎并發(fā)癥的發(fā)生。建議以咳血性痰、呼吸困難為主要癥狀、極度乏力、患者狀態(tài)衰竭的肺炎病例，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療，在一定程度上可避免重癥肺炎的發(fā)生和發(fā)展；對有肺水腫及ARDS表現(xiàn)的重癥患者早期選擇坐位治療也是影響患者愈后的有效治療手段之一；對危重癥患者，多臟器功能保護治療及免疫支持療法，糾正低蛋白血癥等綜合治療也很重要。對于重癥肺炎急性期需每2～3天復(fù)查肺部CT，觀察肺部影像變化情況；密切監(jiān)測生命體征及酸堿失衡、離子紊亂、血氣變化情況。

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.14.091

163316 大慶市人民醫(yī)院 (楊永山 苗淑賢 王春蘭 徐亞東 鹿愛平 李鑫)