痛風性關節炎134例臨床分析

吳建紅

(四川省達州市中心醫院 635000)

痛風(gout)是嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所引起的一種晶體性關節炎,臨床表現為高尿酸血癥(hyperuricemia)和尿酸鹽結晶沉積所致的特征性急性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎,并可發生尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結石等,嚴重者可出現關節致殘、腎功能不全。痛風常與肥胖、高脂血癥、糖尿病、高血壓以及心腦血管病伴發。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2006～2009年本院門診及住院的痛風性關節炎患者134例,全部病例均符合1977年美國風濕病協會(ACR)診斷標準[1]。134例痛風性關節炎患者以男性多見,其中男124例(92.5%),女10例(7.5%),男女比例為12.4∶1。病程1 d至45年,平均(8±16)年。男性患者發病年齡 18～91歲,平均 46.4歲,女性患者發病年齡 58～84歲,平均65.4歲,患者性別、年齡經統計學分析,差異有統計學意義(P＜0.05)。其中,機關職員 59例(44.0%),教師、律師及工程師35例(26.1%),農民25例(18.7%),商人 11例(8.2%),工人4例(3.0%),伴血脂異常者76例(56.7%),伴高血壓者87例(64.9%),伴糖尿病者25例(18.7%),伴脂肪肝32例(23.9%)。有痛風家族史者16例(11.9%),平時常飲酒和喜食動物內臟、海鮮者54例(40.3%),超體質量者80例(59.7%)。

1.2 臨床表現 134例患者均以急性關節紅、腫、熱、痛為起病表現。受累關節為足第一跖趾關節者77例(57.5%)、跗骨26例(19.4%)、踝關節24例(17.9%)、膝關節21例(15.7%)、腕關節14例(10.4%)、肘關節 10例(7.4%)、手指關節13例(9.7%)、發作時累及1個關節者49例(36.6%)、累及2～4個關節者76例(56.7%)、累及5個以及5個以上關節者9例(6.7%)、有痛風石42例(31.3%)、腎功能損害者11例(8.2%)。

1.3 輔助檢查 白細胞升高者22例(16.4%),血沉及C-反應蛋白均有不同程度的升高,血尿酸升高者105例(78.3%),血肌酐升高者11例(8.2%),尿pH低于 6者105例(78.4%),血肌酐大于正常者11例(8.2%),B超提示泌尿道結石者15例(11.2%)。X線片出現手、足穿鑿樣或蟲蝕樣骨缺損11例(8.2%)。

1.4 既往診治情況 急性期不規范使用糖皮質激素治療39例(29.1%)、秋水仙堿8例(6.7%),急性發作期用降尿酸藥物者90例(67.1%),確診前被誤診為急性蜂窩組織炎或丹毒者11例(8.2%)、風濕性關節炎 13例(9.7%)、類風濕性關節炎 26例(19.4%)、骨關節炎24例(17.9%)、滑膜炎者50例(37.3%)。

2 討 論

隨著人們生活水平的提高及生活方式改變,飲食結構發生了明顯變化,食物中含高嘌呤、高蛋白類物質攝入量顯著增加、慢性腎病、MS、廣泛應用利尿劑的增多,痛風的發病率呈逐年遞增趨勢,發病年齡呈年輕化趨勢[2]。本資料顯示,痛風發病年齡提前,最小18歲,男性多于女性,男性發病高峰年齡在 45歲左右,女性多于絕經期后發病。據估計,中國痛風患者約1 200萬,有高尿酸患者1.2億,約占中國人口的10%。痛風性關節炎首發關節部位一般是足第一跖趾關節,本文受累部位依次是足第一跖趾關節、跗骨、踝關節、膝關節、腕關節、肘關節及手指關節。134例中有77例首發于該關節部位,根據典型的臨床表現不難作出診斷,當病變累及踝、膝關節時,往往被忽略,而易誤診為其他方面的疾病,于關節滑液中找到尿酸鹽結晶可確診并利于鑒別。急性痛風性關節炎發作時,因關節及周圍紅腫,常被誤診為蜂窩組織炎、丹毒、化膿性關節炎及創傷性關節炎。本組11例被誤診為急性蜂窩組織炎或丹毒者,前者多有進食高嘌呤食物或有飲酒史,多在夜間發作,疼痛在幾小時可達高峰,在幾天內自行緩解。后者以感染癥狀如畏寒、發熱及白細胞升高等全身癥狀較為突出,局部軟組織腫脹明顯而關節無疼痛、腫脹和觸痛,不經治療癥狀不會自行消失,使用秋水仙堿無效,可與痛風性關節炎鑒別。

慢性痛風性關節炎可因痛風結節累及手的掌指關節、近端指間關節,易被誤診為類風濕性關節炎及骨性關節炎。本組26例(19.4%)患者被誤診為類風濕性關節炎。鑒別要點是前者以中老年多見,多有痛風性關節炎發作史,有發作誘因(如受涼、飲酒、進高嘌呤飲食等),可有血尿酸升高,類風濕因子多陰性,受累關節多為單側,在身體特定部位可見痛風石,X線表現骨質呈蟲噬樣或穿鑿樣缺損、邊緣呈尖銳的增生硬化,嚴重者出現脫位、骨折,后者以女性多見。若無上述誘因,生化檢查無血尿酸升高,類風濕因子多陽性,受累關節呈對稱性發作,以手指近端指間關節、掌指關節、腕關節受累常見,晨僵明顯,無明顯疼痛間歇期,X線示關節間隙狹窄,可診斷類風濕性關節炎。

骨關節炎也是臨床常見的疾病,多以負重關節如膝關節受累,表現為活動時加重,上下樓尤為明顯,休息后減輕。體檢可有膝關節壓痛、骨擦感,合并關節積液時可有浮髕征陽性,血尿酸不高,X線表現為髁間棘變尖、關節間隙變窄,發作時不具備典型的痛風發作特點。而本組中24例(17.9%)被誤診為骨性關節炎,需提高對二者的鑒別診斷。

通常痛風急性發作時血尿酸升高,但也有不升高者,這是因為在急性發作時腎上腺皮質激素分泌過多,促進尿酸排泄[3]。在本文觀察的134例中105例血尿酸升高,占78.3%,另有29例不高。血尿酸不高并不能排除痛風,需結合其他檢查綜合判斷。無癥狀的高尿酸血癥是否需要藥物治療,目前國內外沒有達成共識,但近年有文獻報道,高尿酸血癥已成為高血壓、心血管病、腎病及腦卒中的危險因子之一[4],故應定期檢測血尿酸,做好高尿酸血癥人群的隨訪,對高危人群及早干預,避免其發展為急性痛風發作。正常人每天產生并排出750～800 mg尿酸,其中1/3是由大腸桿菌分解,2/3由腎臟排泄,尿酸以游離鹽的形式經腎小球濾過,其中90%由腎小管重吸收,部分由腎小管再分泌排出體外,最終排出量占濾過量的6%～12%,因此,多飲水可以增加尿量,促進尿酸的排泄。同時,為增加尿酸在尿液中的溶解度,促進其排泄,防止腎結石的形成,各時期均可堿化尿液,本文中患者的尿液pH值均小于6,均予堿化治療。

痛風與MS的關系極為密切,MS患者的多種代謝紊亂可加重腎臟微血管病變,致腎臟對尿酸的清除率下降、血尿酸水平升高[5]。痛風常同時并發糖尿病、肥胖、高血壓、高脂血癥等疾病,這些因素對尿酸及糖代謝均有影響。如肥胖時攝入能量過多,嘌呤合成加速血尿酸增高,同時肥胖者對胰島素不敏感,需分泌更多的胰島素,最終導致β細胞功能衰竭而發生糖尿病。部分患者存在胰島素抵抗,兩者并存可互相影響,糖尿病可導致高尿酸血癥或痛風,痛風是2型糖尿病的危險因素,過高的血尿酸可損害β細胞而誘發糖尿病。

痛風性關節炎是一種主要累及中年男性下肢單或寡關節以急性炎癥為主要表現的疾病,首發關節部位多為足第一跖趾關節,亦可以踝、足背、膝、腕等關節為首發。其發病誘因可能與不良的生活方式相關,常合并MS。詳細詢問病史、全面的體格檢查和相關的實驗室檢查是診治該病的前提,重視痛風性關節炎的診治不僅關系到本病的預后,也與糖尿病、心腦血管疾病的發生密切相關。

[1]Wallace SL,Robinson H,Masi AT,et al.Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout[J].Arthritis Rheum,1997,20:895.

[2]施桂英.走出痛風性關節炎診斷和治療的誤區[J].中華全科醫師雜志,2006,5(9):519.

[3]蔣明,朱立文,林孝義.風濕病學[M].北京:北京科學技術出版社,1999:1482.

[4]Nuki G.Should we treat asymptomatic hyperuricaemia?[J].Ann Rheum Dis,2005,64(SupplⅢ):4.

[5]Niskanen LK,Laaksaoen DE,Nyyssonen K,et a1.Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all cause mortality in middle aged men:a prospective cohort study[J].Arch Intern M ed,2004,164(14):154.