納洛酮治療急性腦梗死的療效觀察

王瑞芳 韓志勇 王五洲

河南林州市人民醫院 林州 456550

急性腦梗死是由于血液流變學和動力學的改變,腦內動脈血栓形成或栓子脫落造成供血區域血容量中斷,使腦組織缺血壞死,臨床上出現相應的神經功能障礙。腦梗死后致殘率高,約1/3腦卒中幸存者殘留不同程度的神經功能障礙,再次卒中預后更差。我們用納洛酮治療腦梗死106例,療效滿意,現總結如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 106例入選病例均符合全國第4屆腦血管病學術會議制定的診斷標準[1],隨機分為治療組和對照組,治療組53例,男30例,女23例,年齡35～75歲;對照組53例,男34例,女19例,年齡38～75歲。2組患者年齡及病情嚴重程度,治療前比較無統計學意義(P＞0.05),并符合以下條件:(1)均為住院患者,年齡≤75歲;(2)均為發病48 h內確珍;(3)無昏睡昏迷等嚴重意識障礙;(4)血壓均＜150/90 mmHg。

1.2 治療方法 入院后2組均給予奧扎格雷鈉針、胞二磷膽堿、葛根素針1次/d靜滴(糖尿病患者給予生理鹽水、木糖醇液),在此基礎上,治療組給予納洛酮針2mg靜滴,1次/d,連用14 d。2組總療程均為2周。2組中有腦水腫者適當用甘露醇,并注意控制血壓、血糖。

1.3 觀察項目 根據中華醫學會第四屆腦血管病學術會議制定的腦卒中臨床神經功能缺損程度評分標準與臨床療效判定標準[2]進行評定:0～15分為輕度,16～30分為中度,31～45分為重度。分別在治療后1、7、14 d各評價1次。同時所有病例治療前后查血常規、凝血酶原時間(PT)、凝血活酶時間(APTT)、凝血酶時間(TT)及纖維蛋白原濃度測定。

2 結果

2.1 2組治療前后神經功能缺損評分比較 2組患者在治療前神經功能缺損評分差異無統計學意義(P＞0.05),在治療7、14 d 2組差異均有統計學意義(P＜0.05);治療后2組間比較,治療組神經功能缺損評分改善明顯優于對照組(P＜0.01)。見表1。

表1 2組治療前后神經功能缺損評分比較

2.2 療效比較 2組治療14 d后臨床療效評價,治療組顯效率明顯優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.01)。見表2。

表2 2組治療14 d后臨床療效比較 例(%)

3 討論

腦梗死是神經內科的常見病、多發病,發病率逐年升高,具有高發病率、高復發率、高致殘率、高病死率的四高特點,腦梗死急性期的治療對患者恢復及后期生活質量有很大的影響,臨床治療目的是挽救半暗帶區,減少病殘率,提高生活能力及控制疾病的復發率。在急性腦梗死發病過程中,機體處于應激狀態,此時下丘腦弓形核釋放的β-內啡呔增高[3-4], β-內啡呔是中樞神經系統內作用最強的內源樣阿片樣物質,大量β-內啡呔是造成神經元損傷的主要原因。納洛酮是μ, k,δ受體拮抗劑無激動活性與阿片受體親和力大于嗎啡和腦啡呔,能競爭性的阻斷阿片樣物質和內源樣阿片肽所介導的毒性作用,能使β-內啡呔失活,阻斷β-內啡呔的毒性作用,可抑制鈣內流,使“細胞內鈣超載”阻斷,穩定細胞膜的通透性,減少梗死區神經元繼發性損傷,逆轉腦組織水腫半暗帶所致的的神經功能障礙。同時納洛酮還能間接促進紅細胞膜的合成,保護細胞膜表面的CRI受體,阻斷過多的β-內啡呔與紅細胞膜表面的β-內啡呔受體結合,從而提高紅細胞的免疫黏附功能,具有抗凝降血黏度作用,增加缺血腦細胞的血流量,遞轉腦缺血引起的神經功能障礙,促進神經功能恢復[5-6]。

本研究結果表明,納洛酮治療組治療急性腦梗死療效好于對照組,治療后7 d神經功能和臨床療效明顯改善,療效穩定持久。說明納洛酮治療急性腦梗死有肯定療效,起效快,安全可靠。治療過程中有3例出現藥物過敏所致皮膚斑丘疹外,未見其他明顯不良反應。

[1] 中華神經科學會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.

[2] 中華神經科學會.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-383.

[3] 盧小欣,洪如新,陳如民,等.納洛酮與β-內啡呔抗血清實驗性治療新生鼠缺氧缺血性水腫[J].中華兒科雜志,1997,10:552.

[4] 周明華.納洛酮在急危癥病人中的臨床應用[J].中國急救醫學,1999,19(6):19.

[5] 孟慶林.納洛酮的藥理及臨床應用研究[J].中國急救醫學1994,1:1.

[6] John SM.ARDS and sepsis-definition and new therapy[J]. Can JAnaesth,1993,40:585.