顱腦損傷繼發上消化道出血防治研究

賈志斌 侯寬省

河南安陽鋼鐵集團公司職工總醫院 安陽 457000

上消化道出血是顱腦損傷常見的較嚴重并發癥，有文獻報道其發生率為16%～47%［1］，發展迅速，病死率高，嚴重影響預后。現將1990年以來，收治的顱腦損傷386例，總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男245例，女141例，年齡7～73歲，平均33.6歲，致傷原因：車禍186例，墜落傷58例，鈍器傷63例，其他79例。

1.2 損傷類型 386例患者中 198例給與預防治療；CT證實：顱腦出血235例，有112例給予預防治療;腦挫裂傷101例，53例給予預防治療；腦干及小丘腦損傷52例，33例給予預防治療。入院時 GCS評分3～5分 68例，6～8分 125例，9～15分193例。

1.3 上消化道出血診斷依據 診斷依據為嘔血或（和）黑便，隱血試驗陽性。

1.4 治療 198例顱腦外傷給與洛賽克靜滴外，其他治療均同未防治療組。

1.5 結果 本組資料顯示顱腦損傷后上消化道出血發生率有隨著GCS評分降低而升高的趨勢，腦干及下丘腦部位損傷后上消化道出血發生率高。早期預防治療能明顯降低上消化道出血發生率，x2檢驗，P<0.01，說明差異有統計學意義。

表1 顱腦外傷GCS評分與上消化道出血的關系

表2 顱腦損傷類型與上消化道出血的關系

表3 2組上消化道出血情況

2 討論

顱腦損傷并發急性上消化道出血，主要是創傷后發生的急性應激性潰瘍所致，其發生機制復雜；一般認為，顱腦損傷后上消化道出血是由于下丘腦或腦干損傷，造成神經體液調節與內分泌失衡后，多種因素綜合作用的結果。本組腦干及下丘腦損傷并發上消化道出血率最高（44.23%），也說明這點。結合本組觀察結果及以往文獻，可得出如下結論：（1）顱腦損傷程度及部位及應激性潰瘍有關，病情愈重，發生率愈高［2］。（2）交感神經強烈興奮致胃腸黏膜出血。嚴重顱腦損傷后，交感神經強烈興奮，血中兒茶酚胺升高［3］，引起胃黏膜損害。（3）顱腦損傷后刺激交感神經或抑制交感中樞，致使植物神經失調，引起胃酸，胃蛋白酶分泌增加，促進加重胃黏膜屏障的損害。（4）國內有報道認為顱腦外傷后有代謝性酸中毒、低氧血癥、低血壓、高血糖者，上消化道出血率明顯增高［4］。

由于急性上消化道出血是重型顱腦損傷的常見并發癥，發生率可達40%～80%，許多作者均強調重在預防［5］。洛賽克（奧美拉唑）特異性地作用于胃黏膜壁細胞，降低壁細胞的H＋-K＋-ATP酶的活性，從而抑制基礎胃酸，并對組胺，五肽胃泌素及刺激迷走神經引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用，導致胃內p H值明顯升高，胃蛋白酶活性降低，避免了上消化道潰瘍，出血。本文結果也證明靜滴洛賽克預防上消化道出血效果顯著，與未預防治療組比較差異有統計學意義。可以推廣應用。

［1］ KamamdaT，FusamtoH，et al.Gastrointestinal bleeding in clinicalinicalstudy of cases［J］.Trauma，1997，17：44.

［2］邱健華.重癥顱腦外傷后上消化道出血 37例分析［J］.上海第二醫科大學學報，1999，19（5）：465.

［3］孫克華，劉承其.急性腦外傷后兒茶酚胺的增多［J］.中華神經外科雜志，1993，9（1）：20.

［4］于明琨，張光霽，江基堯，等.顱腦損傷后上消化道出血的高危因素分析［J］.中華創傷雜志，1996，12（6）：375.

［5］ Keithley JK..HistamineH2-receptor antagonists ［J］.Nars dinNorth Am，1991，26（2）：361.

（收稿 2009-12-11）