老年人心房纖顫56例臨床分析

景艷莉，楊真勇

（新疆維吾爾自治區塔城地區人民醫院，新疆塔城 834700）

心房纖顫是臨床上最常見的心律失常之一，可導致血栓栓塞的發生率為3%～8%，其中以腦卒中的臨床危害最為嚴重[1]。針對現有的方法進行合理選擇，優化治療方案是改善老年患者預后的重要手段。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本文收集我院2002年1月～2009年12月經臨床及心電圖證實的心房纖顫病例56例，其中，男34例，女22例；年齡 60～88歲，平均 73.5 歲，其中，60～69歲 30例，70～79 歲 23 例，80～89歲 3例。

1.2 資料分析

本文56例心房纖顫患者，病程9 d～20年。心房纖顫的基礎疾病以冠心病居首位，占69.8%。56例中27例為陣發性心房纖顫，占48.2%；29例為持久性心房纖顫，占51.8%。心臟有器質性收縮期雜音22例，占39.5%；心衰24例，占48.8%。心室率快速的心房纖顫27例，占12.1%。

2 結果

治療后病情好轉者25例，占44.6%；無變化者21例，占37.5%；因心臟病死亡6例，占10.7%，其他原因死亡4例，占7.1%。

3 討論

3.1 老年人心房纖顫病因

對于老年人心房纖顫的發生，是否與竇房結變性有關，目前不肯定。Martin認為心房纖顫的最普通的原因是竇房結變性，而Therv認為竇房結的纖維化隨年齡增長而增加。有些病例竇房結不僅纖維化，而且萎縮。有些維持竇性心律的竇房結細胞僅有10%，可能極少量的竇房結細胞就可以維持竇性心律，心房纖顫不一定要有竇房結變性。本文有7例竇性心動過緩，考慮竇房結功能欠佳，僅1例確診為病竇綜合征。7例經中西臨床觀察發現，當竇性心動過緩時即出現陣發性心房纖顫發作。竇房結功能欠佳者，發生心房纖顫時，心率加快，可見心房纖顫對該病是一種保護性反應。Vara等認為病竇綜合征發生心房纖顫時其癥狀可以改善。

3.2 基礎心臟病

一般認為心房纖顫最多見于臨床上證明有基礎心臟病的患者，其中最多見于風心病；其次為冠心病、甲亢、高血壓性心臟病等。本文56例統計表明，冠心病占首位，風心病居第二位，高血壓性心臟病居第三位，肺心病并高血壓居第四位。說明老年人心房纖顫的發生絕大多數見于器質性心臟病患者，而其中最主要的為冠心病。

3.3 心房纖顫的預后意義

老年人心房纖顫有時可毫無自覺癥狀，并可從事一般的日常工作，有的可有胸悶、心悸、心前區不適，可因心室率快，影響心輸出量，易誘發心絞痛或心衰，因此不能認為它是無害的。本文56例中無癥狀者10例，占17.8%，有胸悶、心悸者43例，心衰24例，占42.8%，因心臟病死亡6例，占10.7%，雖然死亡的根本因素是心臟本身的基礎病變，但心房纖顫也是一個誘發條件，故應適當用藥，對癥治療。

3.4 治療

心房纖顫是老年人一種常見的心律失常，如心室率在正常范圍內，通常并不顯著影響心排出量，不主張使老年人慢性心房纖顫恢復到竇性心律，對有胸悶、心悸及原有各種心臟病患者應予以適當對癥治療，以消除恐懼心理及各種并發癥。

3.4.1 洋地黃 洋地黃的主要電生理機制是抑制房室傳導，延長房室結有效不應期，降低第四位相除極坡度，使沖動傳導減慢。此藥這一特點為治療室上性心律失常、心房纖顫提供了基礎。一般認為，心衰并發快速心房纖顫，只要不是洋地黃中毒所致，則洋地黃為首選藥物。本文56例中有27例使用地高辛中毒，其中用藥后好轉 13例，占48.2%，無變化11例，占40.75，死亡3例，占11.1%。地高辛用量每天0.125～0.375 mg，其中1例每天應用0.125 mg，因有心衰，考慮用量不足，臨時增加0.0625 mg后出現心動過緩。2例每天應用0.25 mg，出現中毒現象，另1例每天應用0.375 mg卻無中毒現象。老年人各種臟器功能用生理儲備能力減退，使老年人對藥物應激反應脆弱，耐受性降低，故在治療中應嚴密觀察，并注意個體差異的變化。

3.4.2 胺碘酮 胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥，但可表現出AAV類所有抗心律失常藥物的電生理作用[2]，此藥能延長心房和心室的動作電位時間，抑制竇房結、心房和房室結功能，可使大多數反復發作的陣發性心房纖顫消除或得到控制。本文5例使用此藥，0.3～0.6 g/d，有3例效果不明顯，其中1例每日0.6 g用藥后3 d心率減慢至54次/min，減量后仍無好轉而停藥。另外有1例病竇綜合征，并嚴重心律失常、心衰，安置永久性起搏器后，因經常出現自律心律而用胺碘酮控制，用量每天0.2 g，效果滿意。有報道1例病竇綜合征患者用此藥后發生暈厥，伴有心動過緩，另1例用此藥后出現心室顫動進一步發作。這2例的副作用均說明胺碘酮在治療病竇綜合征的心房纖顫時可能有潛在危險。有研究報道，心房顫動復律后單用胺碘酮維持竇性心率其1年的維持率為60%～75%[3]，除非用藥前先安置永久性起搏器。

3.4.3 其他 異搏定、β-受體阻滯劑、奎尼丁、普魯卡因酰胺等，皆可酌情使用，但本文觀察效果均不滿意，可能與用量大小及病情程度有關。異搏定抑制竇房結和房室結的自律性，延長房室結的傳導，抑制心肌收縮力，對病竇綜合征，房室傳導阻滯，嚴重心衰患者應慎用，禁忌與β-受體阻滯劑合用。藥物治療房顫時重視藥物的聯合應用，兩類不同的抗心律失常藥物聯合應用時，抗心律失常的作用可以累加，而兩者應用劑量的減少使副作用發生的概率隨之減少[4]。應當提及的是老年人陣發性心房纖顫，有轉為持久性房顫的趨勢，只要心室率不快，可僅對癥治療，防止并發癥發生，不必爭取轉為竇性心律。因持久性房顫轉復的希望甚小，特別是對竇房結功能欠佳者的心房纖顫轉為竇性心律后往往有害無益。

[1]Wolf PA,Abbott RD,Kannel WB.Atrial fibrillstion as an independent risk factor for stroke:the framingham study[J].Stroke,1991,22:983-988.

[2]牛紅霞,華偉,張澍.控制心房顫動心室率方法的研究進展[J].中國實用內科雜志,2005,25(12):1136-1137.

[3]殷躍輝,劉增長,吳近近,等.胺碘酮與氯沙坦、培哚普利聯合治療陣發性心房顫動的前瞻、隨機開放研究[J].中華心血管病雜志,2006,34(4):299-302.

[4]郭繼鴻.心房顫動藥物治療10個問題[J].中國實用內科雜志,2008,28(6):422-425.