腦梗死繼發癲癇發作60例診治分析

劉新有,郭艾萍,西 穎

腦梗死是嚴重危害人類身體健康的常見病、多發病,是老年人癲癇發作的主要原因之一。腦梗死后導致癲癇發作,使致殘率和致死率明顯增加,嚴重威脅老年人的健康和生命。為探討腦梗死繼發癲癇發作的腦電圖或視頻腦電圖的臨床特點,現將我院收治的60例腦梗死繼發癲癇發患者的臨床資料進行分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2000年12月—2008年12月我院神經內科住院治療的腦梗死繼發癲癇發作患者60例。其中男32例,女28例;年齡56歲～78歲,平均62.5歲;有高血壓病病史36例,糖尿病病史18例,冠心病病史8例,風濕性心臟病2例。其中46例首次癲癇發作在腦梗死之后兩周內,其余14例在腦梗死恢復期因癲癇發作而入院,時間最長者6年,有2例既往腦梗死時有過癲癇發作。所有病例均經頭顱CT或磁共振成像(MRI)檢查證實為腦梗死,臨床診斷符合1996年第四次腦血管病會議修訂的腦血管病診斷標準,且腦梗死前無癲癇發作史。癲癇診斷按照1989年國際抗癲癇聯盟所制定的癲癇和癲癇綜合征的診斷標準;腦電圖診斷標準按黃遠桂專著[1]。

1.2 檢測方法 腦電圖檢查或視頻腦電圖監測時間均在入院后兩周內進行。60例患者均行腦電圖或視頻腦電圖監測12 h,頭皮電極按國際10/20系統放置,行16導聯描記,做睜閉眼、過度換氣、閃光刺激各3 m in。

2 結 果

2.1 癲癇發作時間與腦電圖或視頻腦電圖關系 腦梗死繼發癲癇發作分為早期發作(起病后兩周內的癲癇發作)與遲發性癲癇發作(起病兩周后的癲癇發作)。早期發作46例,其中5例為首發癥狀,表現為局部或全身不自主抽搐。腦電圖異常39例,表現為彌漫性慢活動(δ或θ活動),病灶側明顯或局部慢波灶,11例伴棘慢、尖慢復合波。遲發性發作14例,腦電異常12例,4例出現慢活動增多,8例出現棘慢、尖慢復合波。

2.2 腦梗死部位與腦電圖或視頻腦電圖關系 60例患者中,大腦皮質區梗死39例(額葉9例,頂葉6例,顳葉16例,額顳葉6例,顳頂葉2例),占65.0%,腦電異常37例,病灶側慢活動增多32例,伴癇樣放電16例。深部白質區梗死灶11例,占18.3%,腦電異常6例,伴癇樣放電2例。多發性腦梗死8例,占13.3%,腦電異常7例,伴癇樣放電4例。腔隙性腦梗死2例,占3.3%,腦電異常1例,無癇樣放電。

2.3 癲癇發作類型與腦電圖或視頻腦電圖關系 早期發作的46例(76.7%)中,強直-陣攣發作32例,占69.6%,腦電異常28例,表現為彌漫性慢活動,6例表現為病灶側棘慢、尖慢復合波;6例由部分性發作繼發全身強直-陣攣發作,占13.0%,腦電異常5例,2例表現為局灶性棘慢波、尖慢波;部分性發作8例,占17.4%,腦電異常6例,3例表現為病灶側尖慢波。遲發性發作14例(23.3%)中,表現為部分性發作11例(78.6%),腦電異常10例,7例出現病灶側棘慢、尖慢波;強直-陣攣發作3例(21.4%),腦電異常2例,1例出現病灶側局限性尖慢波。

3 討 論

3.1 腦梗死繼發癲癇發作的發病率 腦梗死繼發癲癇發作越來越受到人們的重視,腦梗死繼發癲癇發作國外為2%～17%,國內為5.16%～3.5%,一般為2.7%～8.0%,造成這樣差異的原因可能由于統計方法、病例選擇和隨訪時間的不同所致[2]。本組60例腦梗死繼發癲癇發作占同期住院腦梗死患者的7.1%(60/843),與文獻報道相符。

3.2 腦梗死繼發癲癇發作的時間 腦梗死繼發癲癇發作在腦梗死初期或以癲癇發作為首發癥狀,致使發作開始即呈危重病情,加重腦缺血缺氧。遲發性癲癇發作亦可使神經系統癥狀加重,因此,腦梗死繼發癲癇發作可直接影響預后。本組中早發性癲癇發作46例(76.7%),遲發型癲癇發作14例(23.3%)。遲發型癲癇發作中有2例既往腦梗死時有過癲癇發作。腦梗死早期發生癲癇發作的患者加用抗癲癇藥物治療2周后,91.3%停藥后未復發,說明其致癇作用是暫時的,大多數患者是可以控制的。因此,腦梗死早期出現癲癇發作,隨著腦水腫的消退,腦缺血和局部腦代謝改善,患者絕大多數可治愈。而遲發型癲癇發作缺血灶內神經元細胞壞死,由于膠質細胞增生,中風囊形成致癇灶,屬于持久的退行性改變,提示腦梗死早期發生癲癇發作與遲發型癲癇發作在病理上存在差異,對指導治療和判斷預后有幫助。

3.3 腦梗死繼發癲癇的發作類型 腦梗死繼發癲癇發作,早期發作占76.7%,發作類型以強直-陣攣發作為主;遲發性發作占23.3%,發作類型以部分性發作為主。腦梗死繼發癲癇發作的腦電改變以彌漫性漫活動,病側局限性δ或θ活動偏多,伴癇樣放電。早期發作的腦電改變表現為普遍性慢活動基礎上局限性慢活動明顯及癇樣放電,早期發作腦電異常檢出率84.8%,癇樣放電檢出率為23.9%;而遲發性發作中腦電異常檢出率為85.7%,主要表現為癇樣放電,檢出率為57.1%。這與文獻報道[3]相一致。

3.4 腦梗死病灶部位與癲癇發作的關系 60例中腦葉皮質腦梗死病灶39例,占65.0%,其中37例腦電圖或視頻腦電圖監測異常,病灶側慢活動增多32例,伴癇樣放電16例,深部白質區腦梗死11例,其中6例腦電圖或視頻腦電圖監測異常,伴癇樣放電2例,因此得出,腦梗死灶位于腦葉皮質區易繼發癲癇,這與鄭彩梅[4]剖檢17例并發癲癇的腦梗死患者發現繼發性癲癇發作腦梗死灶多見于雙側或多個動脈閉塞,多位于大腦皮質,且癲癇發作和病灶大小無肯定關系相一致。由于皮質是神經元細胞密集處,神經元細胞代謝旺盛,對缺血缺氧十分敏感,腦梗死后供血減少,代謝發生障礙,而深部白質對缺氧有較好的耐受性。灰質和白質對缺氧有不同的病理生理機制,灰質的缺氧性去極化有興奮性神經遞質谷氨酸的大量釋放[5],后者激活細胞膜的N-甲基-D一天門冬氨酸(NMDA)受體,使細胞外Ca2+內流,引起細胞損害,同時在NMDA受體激活時使單個神經元去極化時程延長,造成整個神經網絡同步放電,并在神經元癇性放電中起重要作用。而白質無谷氨酸突觸。在動物實驗中發現中樞神經系統白質存在抑制性神經遞質γ-氨絡酸和腺苷,并于缺血后釋放,后者作用于膜受體,能減輕缺氧期功能障礙。正因為上述機制腦葉灰質區病灶較深部白質區病灶更易發生癲癇。然而,深部白質區中的基底節區的神經細胞體是灰質結構,這是腦梗死好發部位,腦梗死發生在這一部位較少發生癲癇,而深部白質區的梗死灶也有癲癇發作,并非所有腦梗死在腦葉,梗死灶多者都發生癲癇,這些均提示除前述各種可能致癇的機制外,可能還有更深層的原因,有待進一步研究。

3.5 腦梗死繼發癲癇發作的治療 由于早發性癲癇發作和遲發型癲癇發作的機制不同,在治療上應區別對待。因此,認為積極治療原發病,急性期出現發作者,發作次數少或僅1次發作者,一般僅臨時給予安定或苯巴比妥鈉,而不需長期服用抗癲癇藥物,恢復期出現癲癇發作者,發作次數少(半年內一次)者則不必服用抗癲癇藥物,對頻繁發作者則應常規抗癲癇藥物治療。

[1] 黃遠桂,吳聲伶.臨床腦電圖[M].西安:陜西科學技術出版社,1984:124-330.

[2] 楊德功,羅偉.卒中與癲癇[J].國外醫學:腦血管疾病分冊,1997,3:167.

[3] 楊芝榮.腦梗死繼發癲癇[J].臨床神經病學雜志,1996,9:300-301.

[4] 鄭彩梅.腦血管病繼發癲癇33例尸檢材料分析[J].中國神經精神疾病雜志,1985,11:218-221.

[5] 祝茗,張福麟.卒中后癲癇的機理與臨床[J].國外醫學:腦血管疾病分冊,1994,3:158.