以癲癇為主要癥狀的糖尿病12例分析

唐運立

(廣西壯族自治區大化縣人民醫院內科 廣西大化 530800)

糖尿病患者并發癲癇在臨床上報道日見增多,目前認為糖尿病神經系統并發癥之一,對以癲癇為主訴而就診的病人,如不及時驗血糖,易出現誤診、漏診而延誤治療。現將我院2004～2007年收治的以癲癇為主訴的糖尿病患者12例報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

男性7例,女性5例,年齡55～78歲,平均67歲,既往均無癲癇發作,有糖尿病史,口服降糖藥治療6例,皮下注射胰島素3例,無明確糖尿病史3例,其中有2例自行停用降糖藥,有1例因感染誘發,表現為局限性發作7例,復雜性發作1例,全面發作4例。

1.2 輔助檢查

血糖偏高9例,其血糖19.2～33mmol/L,平均25.6mmol/L,血糖＜2.2mmol/L3例。所有病例頭顱CT無異常,腦電圖:8例無明顯的癲癇波,4例可見尖波,棘波復合波,血電解質均正常,血漿滲透壓280～330mmHg。

1.3 治療與結果

本組病例經確診后血糖高者予降糖、抗癲癇治療,并適當予補液、脫水、維持水和電解質平衡,降糖主要予小劑量胰島素靜脈滴注4～6u/h,同時監測血糖,逐漸改予皮下注射胰島素或口服降糖藥,癥狀消失后停用抗癲癇藥。低血糖者予50%葡萄糖60～100mL靜脈注入,經上述治療后癲癇癥狀均消失,隨訪至今未見復發。

2 討論

癲癇是一組由不同病因所引起,腦部神經元高度同步化,且常具有自限性的異常放電所導致,以發作性、短暫性、重復性及通常為刻板性的中樞神經系統功能失常為特征的綜合征。癲癇的發病機制仍不完全清楚,但一些重要的發病環節已為人類所知:（1)神經元異常放電及其擴布:神經元異常放電是癲癇的發病基礎,而異常放電系離子跨膜運動所致,后者的發生則與離子通道結構和功能異常有關,調控離子通道的神經遞質或調質功能障礙又是引起離子通道功能異常的主要原因,離子通道蛋白和神經遞質多數是以DNA為模板進行代謝的基因表型物,因而其異常往往與基因的表達異常有關。（2)異常電流的增加:單個神經元的異常放電并不足以引起臨床上的癲癇發作,但這種異常的神經元放電進入到局部的神經網絡并在其中傳播時,可受到網絡內興奮或抑制神經元的增益或抑制,使這種異常電流增加或降低,當電流增加到足以沖破腦部的抑制功能,或腦內抑制作用減弱時,就會沿電阻最小的徑路傳播,引起臨床上的癲癇發作。現研究支持癇性放電是以谷氨酸為代表的腦內興奮性遞質興奮增強及以γ-氨基丁酸(GABA)為代表的抑制性神經遞質抑制功能絕對或相對減弱有關。異常電流的傳播被局限在某一腦區,臨床上就表現為局灶發作;癇性放電波及到雙側腦部則出現全面發作:異常放電在邊緣系統擴散,可引起復雜部分發作;放電傳到丘腦神經元被抑制,則出現失神發作[1]。

糖尿病患者出現癲癇發作可見于血糖過高或過低,一部分糖尿病患者因治療不規則,自行停藥,感染,勞累,飲食不當等引起血糖過高,誘發癲癇發作。而另一部分患者因治療不當,部分老年患者因肝腎功能減退致降糖藥在體內蓄積,部分2型糖尿病患者進食后胰島素分泌高峰延遲,餐后3～5h血糖胰島素水平不適當的升高,這都可引起血糖過低誘發癲癇發作。

高血糖引起癲癇發作的機制目前尚不很明確,復習文獻考慮可能與下列因素有關:(1)突然而迅速發生的高血糖使神經細胞內、外滲透壓梯度顯著增大,致神經細胞內脫水,酶活性改變,細胞外間隙電解質失衡和糖代謝中間產物積聚,激發腦神經端異常放電而致癲癇發作;(2)非酮癥高血糖時體內三羧酸循環受抑制,γ-氨基丁酸代謝升高,增加了腦耗能,進而降低了癲癇閾;(3)糖尿病患者因腦血流自動調節差,腦局部缺血致皮層細胞功能受損,成為“癲癇細胞”,此種細胞對代謝紊亂敏感,易在高血糖下誘發癲癇[2];⑷高血糖使顱內無氧代謝增加,乳酸聚集,細胞內酸化而三磷酸腺苷產生減少,腦細胞處于易損傷的不利狀態,而生化改變可引起腦內興奮與抑制的關系失調,腦內乙酰膽堿的含量增加,多巴胺含量減少,兩者失衡,即腦內興奮性神經遞質的增加及抑制性神經遞質減少,均可導致癲癇樣發作[3]。

低血糖并發癲癇的機制也尚不明確,有以下幾種可能:（1）膜電位的改變:低血糖時可能由于某種代謝過程衰竭及能量耗竭,引起了膜電位的完整性受損及離子差度的改變,誘發出了一個去極化中心,此去極化中心可能具有癲癇源的作用,可向皮層運動區擴散而引起癲癇發作[4];（2）低血糖時腦的能量代謝發生障礙,腦內神經遞質異常,抑制性神經遞質γ-氨基丁酸(GABA)的降低和興奮性神經遞質谷氨酸的增加導致癲癇發作[5]。

綜合上述原因,有的糖尿病人當血糖異常時可因上述機制引起腦細胞離了異常跨膜運動,及神經遞質的失衡,最終導致癲癇發作。

糖尿病引起癲癇有如下特點:(1)易發于中老年患者,本組平均67歲;(2)多有誘發因素:感染、飲酒、勞累等,也可見于隱性糖尿病及糖尿病非正規治療者。(3)發作形式上主要以局限性運動發作,全面性發作持續狀態及復雜部分性發作為主。(4)發作與血糖異常密切相關。(5)頭部CT未見責任病灶,EEG多數未見異常,少數可見癲癇波。(6)隨異常血糖的糾正,癲癇停止發作。(7)抗癲癇藥治療無效,必須糾正異常血糖后,癲癇發作方可完全控制。

中老年糖尿病患者血糖增高時有的代謝紊亂癥狀不明顯,或低血糖時自主神經過度興奮的癥狀不明顯,可以以癲癇發作為主訴而就診,易造成誤診。臨床上遇到癲癇發作的病人,應積極查找原因,尤其對中老年患者,要及時檢測血糖、尿糖、尿酮體、血電解質及血漿滲透壓,及早診斷和處理,更不能盲目輸入葡萄糖和高滲脫水,或盲目降糖,以免加重病情甚至對患者造成生命危險。

[1]吳江,賈建平,崔麗英.神經病學[M].北京:人民衛生出版社,2005:246～281.

[2]宋彩虹,曹保權,李仁平，等.高血糖伴癲癇發作19例分析[J].中國誤診學雜志,2008,8(23):5777.

[3]劉麗杰.糖尿病相關性癲癇的臨床研究[J].新醫學學刊,2008,5(4):566.

[4]吳錦鋒,王書麗.以癲癇為首發癥狀的低血糖腦病臨床分析[J].赤鋒學院學報,2009,25(1):73～74.

[5]溫燦媚,劉玉璽.以癲癇為主要癥狀的低血糖癥臨床分析(附17例)[J].山西醫科大學學報,2009,40(5):470～471.