蛛網膜下腔出血并神經源性肺水腫臨床分析

孫含蓄 馮麗霞

河南南陽市第一人民醫院神經外科 南陽 473001

神經源性肺水腫(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指在無原發性心、肺和腎等疾病的情況下,由顱腦損傷或中樞神經系統其他疾病引起的突發性顱內壓增高而導致的急性肺水腫 ,又稱中樞性肺水腫[1]。而臨床所見蛛網膜下腔出血(SAH)并發的NPE,多起病急驟,進展迅速,治療困難,若不及時診斷、積極正確救治,患者往往預后不良。我院2003-02～2008-11收治的SAH患者 300例,其中并發 NPE 30例,占10%。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選標準:本組 300例,男 140例,女 160例,年齡12～74歲,平均(30.2±7.0)歲,為我院 2003-02～2008-11住院病人,發病24 h內入院,符合全國第4屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[2],經頭顱CT確診為蛛網膜下腔出血,排除心血管、高血壓、慢性肝腎功能衰竭等疾病。其中30例并發NPE。

1.2 臨床表現 30例并發NPE的患者均有意識障礙。NPE表現為入院后不同時間(9例30min內,15例6 h內,6例6～24 h內)出現進行性呼吸困難,呼吸＞30次/min,口唇顏面發紺,呼吸道有粉紅色泡沫痰(其中3例自口鼻腔不斷大量涌出),聽診雙肺有大量濕口羅音。指脈氧血氧飽和度下降,動脈血氣血氧分壓急劇下降。X線胸片表現為肺泡性肺水腫,早期有肺紋理增強,輕度間質改變,晚期有大片云霧狀陰影,邊緣模糊。

1.3 救治措施 30例并發NPE的患者全部行氣管插管,應用呼吸機呼吸末正壓輔助呼吸,呼氣末正壓(PEEP)設置為5～20cmH2O,高濃度供氧。20%甘露醇和呋塞米積極脫水降顱壓。短期大劑量腎上腺糖皮質激素應用。尼莫地平擴血管防止血管痙攣,血壓明顯增高者應用硝普鈉等,同時減慢輸液速度,控制輸液量。加強監測、護理,尤其是呼吸道護理。積極防治并發癥。

2 結果

經積極搶救治療,本組30例患者中14例臨床癥狀、體征消失,X線檢查及血氣分析恢復正常;12例因肺水腫呼吸衰竭致多臟器功能衰竭死亡,4例因再出血而死亡。

3 討論

3.1 SAH并NPE發病情況、臨床特點 引起NPE的原因較多,嚴重的顱內病變時最常發生,如重型顱腦損傷、腦血管病等。SAH并NPE臨床亦不斷見到。NPE診斷依據有[1]:(1)腦損傷或其他中樞神經系統疾病損害后突然出現呼吸窘迫、發紺和粉紅色泡沫痰。(2)雙肺濕口羅音,胸片早期為輕度間質性改變或肺紋理增粗,晚期為大片云霧狀陰影。(3)無過多、過速輸液,無原發性心、肺疾患。(4)一般給氧時,血氣分析PaO2＜8.0kPa。具備上述4個條件即可確診。但由于NPE是由原發病和肺的繼發性損害混合在一起。早期診斷十分困難,有時往往被誤診或誤治,Beyceh等報道78例死亡的SAH中71例有肺水腫,而臨床檢出率僅為3%[2]。本文對300例蛛網膜下腔出血病例的臨床資料進行回顧分析,其中30例合并NPE,檢出率10%。部分病例以急性肺水腫為首要表現就診,臨床工作中可能忽略中樞神經系統表現,誤診為急性左心衰。本文就有5例,開始被誤診,而肺水腫一定程度緩解后患者仍昏迷才進一步檢查確診。臨床工作對NPE具有良好的認識,加強對患者呼吸、血氧、心率、血壓、意識等的監測,以便早期診斷,減少誤診、漏診。

NPE預后較差,病死率較高,文獻報道可達52.6%～86.7%[3]。本文30例合并NPE患者,死亡16例,病死率53.3%。SAH合并NPE常具有以下臨床特點:(1)發病急,常在原發病后較短時間內出現,本文30例中有9例在30min內、15例在6 h內、6例在6～24 h內發病。(2)病情進展迅速,部分常難以控制,臨床搶救治療的有效時間緊急。(3)易并發中樞高熱、應激性潰瘍等嚴重并發癥。因此影響患者預后的因素除與原發病與肺水腫的嚴重程度密切相關外,患者患病后就診是否及時、診斷是否及時正確、救治是否及時正確恰當亦是決定病人預后的關鍵性因素。

3.2 NPE治療原則 NPE一旦確診,應立即救治,救治是否及時正確是決定病人預后的關鍵因素。治療應包括原發病與肺水腫兩方面:(1)病因治療:迅速降低顱內壓。迅速降低顱內壓,是降低NPE病死率的關鍵,聯合應用甘露醇和呋塞米脫水。在早期誤診為急性左心衰的病人,限制了甘露醇的使用,延誤了病人的病情。(2)加強氧療:發生NPE后,立即予高濃度吸氧,效果不佳(PaO2仍＜8.0KPa)時應及時行氣管插管機械輔助呼吸,采用呼氣末正壓機械通氣,PEEP通常設置5～20 cmH2O,其可減少肺血滲漏,促進肺水腫消退,同時改善肺通氣/灌流比值異常[4-5]。(3)適當使用血管活性藥物,調控血壓:如東莨菪堿、尼莫地平、硝普鈉等。必要時應用強心劑:對心率持續＞120次/min,尤其是高齡合并潛在心功能不全的患者。(4)應用腎上腺糖皮質激素:短期大劑量使用腎上腺糖皮質激素,有穩定血腦屏障、細胞膜及溶酶體膜作用,降低毛細血管通透性,增強機體對缺氧的耐受性,增強機體對缺氧的耐受性,輔助治療腦水腫和肺水腫。(5)積極預防和治療并發癥:如應激性潰瘍、循環衰竭、肺部感染及水電解質酸堿失衡等。(6)加強護理,尤其是呼吸道的護理。患者病程中可出現大量泡沫痰,且患者往往處于昏迷狀態,因此加強氣道管理,及時翻身拍背吸痰、預防窒息,亦是搶救成功與否的關鍵因素之一。

總之,SAH并NPE發病急、進展快、病情重,病死率較高,提高對SAH并NPE的認識,臨床工作中加強對患者呼吸、血氧、心率、血壓、意識等的監測,早期診斷,減少誤診、漏診。早期采取綜合性治療措施,尤其是積極降顱壓、合理氧療機械通氣、加強氣道管理,可提高SAH并NPE患者的搶救成功率。

[1]劉勝,徐世杰,劉遠新,等.顱腦損傷并發神經原性肺水腫[J].中華神經外科雜志,1998,14(1):45-46.

[2]楊福英,陳光華.神經原性肺水腫(附14例臨床及病理報告)[J].廣東醫學,1992,13(5):254.

[3]邱建東,游恒星,陳氧.顱腦損傷并發神經源性肺水腫治療體會[J].臨床和實驗醫學雜志,2006,5(7):916.

[4]胡繼華,馬誠,王汲.呼氣末正壓通氣救治神經源性肺水腫的療效觀察[J].臨床急診雜志,2003,4(3):14-18.

[5]楊志煥,楊志林,王立國,等.顱腦撞擊傷后神經原性肺水腫發生機理的實驗研究[J].中華創傷雜志,1995,11(2):82-84.