葡萄糖酸鋅治療慢性腹瀉的臨床觀察

劉舒慧

(江西省景德鎮市婦幼保健院 江西景德鎮 333000)

慢性腹瀉在小兒腹瀉病預后嚴重,病死率高,嚴重影響小兒生長發育。多見于3個月以下小嬰兒,病程>2周,合并有營養不良與生長發育障礙,且經一般治療無效。現對2007年9月至2008年9月我科住院的慢性腹瀉在常規治療的基礎上,加用葡萄糖酸鋅治療,療效滿意,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據1998年全國腹瀉病防治學術研討會組織委員會制訂的《中國腹瀉病診斷治療方案》[1]確診的病例,共40例。

1.2 臨床分組

隨機分為治療組20例,其中男12例,女8例,0～6個月11例,6個月～1歲6例,1～2歲3例;腹瀉<10次/d,8例;腹瀉>10次/d12例;合并營養不良的12例;其中脫水8例。對照組20例,其中男10例,女10例,0～6個月9例,6個月～1歲7例,1～2歲4例;腹瀉<10次/d,10例;腹瀉<10次/d,10例;腹瀉>10次/d,10例;合并營養不良的13例;其中脫水9例。2組年齡、性別構成以及治療腹瀉次、脫水程度、合并營養不良例數、病程等的差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.3 治療方法

2組均給予常規治療治療,包括補液、扶植腸道正常菌群生長、支持療法等,如合并細菌感染,則加用抗生素。治療組治療組加用葡萄糖酸鋅:元素鋅20mg/d,＜6個月者,10mg/(次·d),口服。10d為1個療程。

1.4 療效判定標準

治愈:臨床癥狀消失,便性狀正常,顯微鏡檢查無異常所見。好轉:臨床癥狀基本消失,大便次數減少,顯微鏡檢查僅見極少白細胞。無效:治療24h后,病情加重;或治療1個療程后,臨床癥狀及實驗室檢查無明顯好轉。

2 結果

治療組20例中,治愈18例,好轉1例,無效1例,治愈率90%。2～3個月后腹瀉再次發生率7.06%。對照組20例中,治愈15例,好轉3例,無效2例,治愈率75%。2～3個月后腹瀉再次發生率20.7%。

3 討論

腹瀉是指排便次數明顯超過平日習慣的頻率,糞質稀薄,每日排糞量超過200g,或含未消化食物或膿血。慢性腹瀉指病程在2個月以上的腹瀉或間歇期在2～4周內的復發性腹瀉。慢性腹瀉是一個多病因、多因素的疾病,其常見的病因有感染,炎癥性腸病、乳糖酶缺乏癥、食物過敏,小腸淋巴管擴張癥、短腸綜合征等引起的營養吸收不良等。其他還有藥物性腹瀉、腫瘤、內分泌病等引起的慢性腹瀉病。常見的癥狀為大便性狀改變或大便量增加,以大便性狀改變為主要特征,表現為:水樣便、稀糊便、黏凍血便等,可伴有嘔吐、食欲不振,病程較長的可出現營養不良、發育遲緩、微量元素缺乏,嚴重的可伴有電解質和酸堿平衡的紊亂,甚至危及生命。腹瀉與鋅缺乏的關系首先來自于對先天性鋅代謝障礙疾病的研究。補充鋅劑后,糾正及預防了人體鋅的缺乏,從而激發和提高了人體的免疫功能。鋅對人體免疫功能有多方面的作用:(1)鋅與免疫屏障:鋅對維持上皮細胞和組織的完整性有重要作用。缺鋅時,上皮細胞受損害,包括皮膚及腸道黏膜,使人體對外界感染的抵抗力明顯下降。腹瀉時,補充鋅可以通過多種途徑維持腸道黏膜的完整和防止體液的丟失。(2)鋅是體內多種酶的主要成分,是人體的必需微量元素。缺鋅將導致各種酶類水平下降以及小腸黏膜增生和角化不全,以致組織損傷;腸道中乳糜微粒的外膜由類脂蛋白質復合物所構成,缺鋅后,外膜合成障礙,而使脂肪吸收不良。缺鋅時,肝臟不能合成維生素轉運蛋白,維生素A不能從肝臟中動員出來,導致維生素水平降低,機體免疫功能及抗病能力下降。(3)缺鋅還可降低T細胞免疫功能。鋅元素能強烈刺激人體B細胞,誘導B淋巴細胞活性而產生免疫球蛋白。另外,鋅通過增加輔助性T細胞的數量,協助B淋巴細胞產生抗體而影響免疫球蛋白水平。(4)鋅還參與DNA聚合酶及胸腺嘧啶核苷激酶合成,從而直接影響核酸及蛋白質代謝,進一步影響免疫球蛋白水平［2］。(5)鋅作為抗氧化劑,具有對抗氧自由基保護細胞膜的作用。世界衛生組織和美國國家兒童基金委員會在腹瀉的治療中推薦使用鋅元素20mg/d(6個月以下者10mg/d),連續治療10～14d。觀察表明,在腹瀉期間進行補鋅治療,可明顯改善慢性腹瀉的臨床癥狀、持續時間和嚴重程度。鋅可通過調節機體多個系統的功能而發揮其作用。另外,鋅與腹瀉的相關性提示,缺鋅可導致兒童對腹瀉易感性的增加。在本次觀察中:治療組和對照組在隨后2～3個月腹瀉的再次發生率有顯著性差異。慢性腹瀉治療的同時,應注意有無并發其他疾病,并發疾病有可能影響腹瀉的治療效果。

綜上所述,鋅制劑使用方便,價格低廉,是輔助治療腹瀉的簡便易行的方法,值得推廣。

[1]沈昌桃.葡萄糖酸鋅治療小兒秋季腹瀉的臨床觀察[J].中華現代兒科學雜志,2008,12.

[2]方鶴松.中國腹瀉病診斷治療方案[J].臨床兒科雜志,1994,1 2.