腦血管疾病心電圖改變的觀察診治

李政達

(白山市中心醫院內科 吉林白山 134300)

1 臨床資料

本132例病人,既往無心臟疾病或心律失常改變,均為頭顱CT或MRI證實或者確診為腦出血或者腦梗死。心電圖改變顯示:心律失常;竇性心動過緩、過速、各種類型的傳導阻滯,房顫、室早、陣發性室速、室撲、室顫。心電圖異常可見:U波。Q_T間期延長。T波的改變:高大,直立,雙向,或倒置。P波異常增高,尖銳,可隨著T波增高而增高,ST段降低或抬高。心電圖異常多在發病12h出現。心律失常多1周內消失。波形異常可持續1～2周。甚至長達4周。也有的病人入院時心電圖正常,隨疾病發展,加重,出現異常并逐漸加重。

2 討論

通過對本組病人觀察可發現:(1)腦出血病人心電圖觀察:異常者以蛛網膜下腔出血發生率最高。室上性心動過速。和房顫主要見于右側殼核和額頂顳葉出血的患者。ST段降低主要見于左側殼核和額頂顳葉出血。提示:左右側殼核和額頂顳葉出血對心臟影響不同。影響心率變異性的主要是右側大腦半球。右側殼核和額頂顳葉出血后,心臟副交感神經活動明顯降低。交感神經活動優勢增強是造成室上性心動過速的主要原因。大腦半球島葉病變對心臟自主神經活性的影響是導致心臟病變的主要病理機制。右側島葉病變以后心臟副交感神經活動減弱。交感神經活動加強。快速心律失常增加。左側島葉病變對心率變異性反映的心臟自主神經活動變化無明顯影響。但是可導致心電圖S_T段改變明顯增加。殼核和額頂顳葉均緊鄰島葉。出血會引起心臟自主神經活動和心電圖改變。(2)腦梗死病人的心電圖改變其中梗死部位為:腦干、小腦、丘腦-基底節、投射系和腦葉、多發腦梗死按最大范圍的梗死灶分組。深部梗死如:小腦、丘腦-基底節、心電圖異常少于淺部。原因可能為深部梗死多為穿動脈閉塞。梗死范圍小。對植物神經中樞的損害較輕。而淺部梗死范圍大,占位效應明顯。直接損害植物神經中樞。腦干病變使額-丘腦下部內臟神經通路受損。植物神經活動失調。心電異常改變較明顯。從心電學的演變中可發現與腦梗死的部位有關系,隨疾病嚴重程度及病情演變。主干動脈閉塞造成腦或腦干大面積梗死。出現心律失常和心電異常。甚至類似心肌梗死改變。尤以72h內變化最明顯。隨著疾病的加重,腦水腫顱內壓增高。介質釋放,腦局部結構損傷。心臟自主神經活動改變。入院時心電正常或可隨病情演變加重。急性腦血管病變時,神經末梢可釋放大量兒茶酚胺并轉變為去甲腎上腺素、腎上腺素及多巴胺。足量去甲腎上腺素作用在心臟α1受體時。急性病變的6h～2周內導致冠狀小動脈收縮痙攣,致心肌缺血與缺氧傳導神經受損。可示為腦源性兒茶酚胺性心肌病變。有統計。腦循環功能不全患者中42%兒茶酚胺水平升高。提示發病機制有兒茶酚胺參與。丘腦下部及腦干病變,使額-丘腦下部,內臟神經通路遭受損失有關。(3)腦心綜合征指因為急性腦病如腦卒中,急性顱腦外傷。累及丘腦下部,腦干和植物神經致心血管功能障礙。發生類急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常、心力衰竭、隨腦病好轉。異常心電圖亦隨之改變。不包括腦卒中發生前已有心臟疾病。心腦血管疾病存在共同發病病理基礎。腦血管疾病患者部分病人已存在冠狀動脈粥樣硬化,供血不足。平時可無表現在急性腦循環障礙時。加重了冠狀動脈血液循環惡化。致ST_T改變。心律失常等。臨床上可能2種疾病共同存在,或腦血管疾病掩蓋心臟疾病。應注意監測心臟、腦血管疾病患者,主要因為病變累及丘腦下部和腦干的植物神經調節中樞,交感神經過度緊張、腎上腺皮質功能亢進。血中兒茶酚胺含量升高,神經體液調節功能障礙。額葉眶面皮層和島葉病變均可致植物神經和心血管功能障礙。應激反應:精神因素;酸堿平衡失調;水電解質紊亂。卒中時自由基與鈣離子的影響,均可以影響可致心律失常,損害心肌。

3 總結

治療腦血管疾病時密切注意心臟疾病,心電改變。保護心臟,營養心肌。注意輸液速度,合理選擇用藥,如少用脫水劑,減輕心臟負擔。適當選用利尿劑,β-受體阻滯劑,抗心力衰竭藥物的選用,動態監測心臟,心電改變,及時糾正心律失常,減少心臟并發癥發生。如:惡性心律失常。可能造成腦血管疾病患者死亡,腦梗死作為心肌梗死首發癥狀并不少見。更需注意無癥狀性心肌梗死的發生。

[1]李長清,董為偉,胡長林.急性大腦半球梗死患者24h心率變異性變化[J].中華心律失常雜志,2002.

[2]李長清,董為偉.急性腦梗死患者的動態心電圖異常[J].中華內科雜志,1999.

[3]康惠生,郭萬倉.腦梗死部位與心電改變關系的初步探討[J].1994,11(2):119.