覃云濤
廣西平南縣人民醫院ICU(537300)
慢性阻塞性肺病(COPD)呼吸衰竭并發癥多,影響COPD并發呼吸衰竭的預后因素也較多,其中上消化道出血往往是導致患者死亡的主要原因之一。平南縣人民醫院1995年至2009年共收治療了374例COPD患者,并呼吸衰竭患者199例,其中并發上消化道出血78例,死亡34例,現進行臨床分析,探討住院COPD呼吸衰竭患者并發上消化道出血與臨床近期預后的相互關系,旨在為臨床治療提供參考。
1.1 入組資料
選擇1993年至1998年間平南縣人民醫院經治的COPD并呼吸衰竭患者199例,死亡73例;其中并發上消化道出血78例,死亡34例,未并發上消道出血121例,死亡39例。
COPD呼吸衰竭并上消化道出血78例患者中BUN>21.4mmol/L者有24例,死亡13例,BUN<21.4mmol/L者54例,死亡21例;血紅蛋白<60g/L者16例,死亡11例,血紅蛋>60g/L者62例,死亡23例;BUN>21.4mmol/L同時并血紅蛋白<60g/L者9例,死亡6例(占66.67%)。
1.2 診斷標準
COPD診斷均符合2002年中華醫學會呼吸病學分會COPD學組制定的標準[1],胸片、心電圖均符合肺心病改變;每例患者入院時血氣分析示,動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg(8kPa);動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50mm(6.65kPa);上消化道出血判斷標準為患者有嘔血和(或)排黑便,大便隱血試驗陽性,排除服用鐵劑及進食動物血等情況。
2.1 本組COPD呼吸衰竭患者中并發上消化道出血78例,死亡34例,與對照組121例,死亡39例無顯著性差異(χ2=2.25,P>0.05),與文獻報道一致[2],但本組病例占總病例20.85%。可見患病率并不低,應重視。
2.2 文獻報道,BUN>21.4mmol/L與BUN<21.4mmol/L者消化道出血率差異顯著(P<0.05)[3],說明BUN>21.4mmol/L時易并發上消道出血,而本組BUN>21.4mmol/L與BUN<21.4mmolL病死率無顯著性差異(χ2=2.53,P>0.05),因此,BUN>21.4mmol/L時只能作為易并發上消道出血的分界,而不能作為判斷病死率的分界。
2.3 COPD并消化道出血Hb<60g/L組與Hb>60g/L組病死率有非常顯著性差異(χ2=10.32,P<0.01),COPD呼吸衰竭患者本身存在低氧血癥,當并發上消道出血致Hb<60g/L時,可加重全身機體血、氧供應障礙,從而容易誘發重要系統器官功能損害,并直接影響預后[4],因此,COPD呼吸衰竭并上消化道出血,Hb降低致60g/L以下時,應及時糾正貧血,并積極預防上消化道出血,降低病死率。
2.4 本組病例中BUN>21.4mmol/L同時并血紅蛋白<60g/L者9例,死亡6例(占66.67%),可見病死率非常高。COPD患者由于缺氧和CO2潴留,反射性地引起腎血管收縮,腎血流量嚴重減少,腎小球濾過率明顯減低,加重了氮質血癥。當BUN明顯升高時,血中胃泌素可能升高,胃黏膜抵抗力降低,易發生黏膜糜爛潰瘍出血[5],特別是血紅蛋白<60g/L時,更加重腎缺血,加重腎功能不全,易發展致多臟器功能衰竭,從而致病死率高,應高度重視,積極處理原發病,糾正貧血,改善腎功不全。
總之,多種因素影響COPD呼吸衰竭的預后,如感染、營養、心腎功能、消化道出血、氣胸等,它們可以同時存在相互影響,惡性循環。因此,我們應在積極控制感染,糾正低氧血癥和高碳酸血癥,保護心腎功能的同時,注意消化道出血對COPD呼吸衰竭預后的影響,預防性應用制酸劑,以及H2受體拮抗劑,減少應激性潰瘍形成,有利于防止消化道隱匿性出血或致死性大出血發生[3],當發生上消化道出血時,特別是血色素降低至60g/L時,要及時糾正貧血,避免出現全身組織缺血缺氧,發展致多臟器功能衰竭,從而降低病死率。
[1]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核呼吸雜志,2002,25(8):453.
[2]涂庭義,潘際月.慢性阻塞肺病呼吸衰竭并上消化道出血者35例分析[J].咸寧醫學院院報,1999,13(4):248.
[3]張銘雅.慢性阻塞性肺病呼吸衰竭并上消化道出血的預防[J].中國慢性病預防與控制,2001,2(1):42.
[4]姚品芳,范紅心,連偉等.COPD合并上消化道出血42例臨床分析[J].中國醫師雜志,2003,2(5):254.
[5]袁利華.慢性阻塞性肺病呼吸衰謁并發上消化道出血[J].中原醫刊,1997,12(24):12.