鏈激酶聯合硝酸甘油治療急性心肌梗死98例

石亞昕，石 林

(1.河北省保定市第一醫院，河北 保定 071000; 2.河北省保定市第二醫院，河北 保定 071000)

筆者觀察了重組鏈激酶聯合硝酸甘油治療98例急性心肌梗死患者的療效及安全性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2005年6月至2009年12月心內科住院患者98例，其中男60例，女38例;年齡42～75歲，平均(57.7±7.8)歲;發病時間均在6 h以內;臨床癥狀主要為持續胸痛超過半小時，口含硝酸甘油不能緩解癥狀;心電圖表現為相鄰2個或更多導聯ST段抬高，肢體導聯超過0.1 mV，胸導聯超過0.2 mV，排除早期復極綜合征。

1.2 治療方法

對于合并高血壓者，使用硝酸甘油10 mg加5%葡萄糖注射液500 mL，連續5 d，控制血壓在100～90/80～60 mm Hg范圍內。對于合并心源性休克者，快速擴容后采用上述方案控制血壓。對所有患者均給予重組鏈激酶150萬U加5%葡萄糖注射液100 mL，于60 min內靜脈滴注完畢。

1.3 實驗室檢查與觀察指標

常規描記18導聯心電圖。記錄胸痛減輕及緩解時間;記錄再灌注心律失常出現時間并記錄心電圖;于溶栓開始后3 h內，每半小時記錄1次18導聯心電圖，以后3 d內每天記錄1次心電圖。發病8 h起至20 h，每2 h復查1次肌酸激酶同工酶(CK-MB)，以后3 d內每日復查1次全套心肌酶譜;溶栓后3 d內每日復查1次尿常規、大便隱血及凝血酶原時間;觀察有無皮膚、黏膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血及腦出血;記錄發病35 d內并發癥及轉歸，包括心力衰竭、心律失常、心源性休克及梗死后心絞痛。

1.4 療效判斷標準

1)溶栓2 h內胸痛緩解;2)溶栓2 h內心電圖抬高最顯著的導聯ST段迅速下降且不低于50%;3)溶栓2 h內出現短暫的再灌注心律失常;4)肌酸激酶(CK)高峰前移至16 h，CK-MB高峰前移至14 h。以上4條標準中符合2條及以上者為血管再通，但僅有第1條和第3條者除外。

2 結果

2.1 療效

溶栓2 h內，所有患者胸痛緩解，其中完全緩解55例(56.12%);心電圖抬高最顯著的導聯ST段均迅速下降且不低于50%。血管再通率為89.80%;未再通者10例(10.20%)，其中下壁梗死2例。符合療效判斷標準 2條者 32例(32.65%)，符合 3條者 40例(40.82%)，符合4條者13例(13.27%)。發生再灌注心律失常者43例(43.88%)，其中緩慢心律失常(竇性心動過緩、交界性心律、房室傳導阻滯)25例，室性心律失常(室性早搏、室性心動過速)8例。

2.2 不良反應

本組中1例出現低血壓，收縮壓持續2 h低于90 mm Hg，硝酸甘油減量后不能回升，停用硝酸甘油且給予阿托品1 mg后回升至正常;8例出現1處或2處出血，其中5例為口腔黏膜及牙齦一過性滲血，3例鏡檢有紅細胞，均未處理，于第2～3天消失。

2.3 急性期(35 d)并發癥及轉歸

發生心律失常41例(41.84%)，心源性休克3例(3.06%)。4周后檢查心動圖，無室壁瘤形成，左室射血分數均大于50%，未發生死亡及原部位再梗死。

3 討論

溶栓治療越早越好，多主張在急性心肌梗死發病后6 h內應用，最好不超過12 h。新形成的血栓內富含水分、結構松散、纖溶酶原含量高，鏈激酶易滲透到血栓內并激活纖溶酶原，使血栓溶解[1]，從而使阻塞的血管在短時間內得以再通，缺血的心肌得到重新灌注，限制梗死范圍進一步擴大。

硝酸甘油能擴張冠狀動脈，緩解痙攣，改善心肌血氧供應，降低心肌氧耗量。在硝酸甘油作用下，非缺血區阻力比缺血區阻力大，迫使血液從輸送血管經側支血管而流向缺血區，增加了缺血區的血液供給，此亦稱擠壓作用。硝酸甘油可從兩方面加強鏈激酶的溶栓作用[2]:擴張冠狀動脈，緩解冠脈痙攣，增加動脈內徑，有利于鏈激酶滲入血栓內;通過激發血管內皮舒張因子，改善血管內皮功能，減少血栓形成，防止再梗死的發生。

本組資料中，血管再通率為89.80%，且無腦血管意外事件發生，考慮與重組鏈激酶聯用硝酸甘油持續滴注，可很好控制血壓，使血管張力降低有關。

[1]鏈激酶加速溶栓試驗協作組.急性心肌梗死患者鏈激酶加速溶栓療法的多中心臨床試驗[J].中華心血管病雜志，2000，28(3):192-195.

[2]郝玉明.硝酸酯類藥物的合理應用[J].臨床薈萃，1995，12(6):13.