精神分裂癥與大腦皮質熒光屏作用的病理關系

車澤邦

貴州電建二公司職工醫院,貴州 551800

一個多世紀以來,國內外對精神分裂癥發病機制的研究,未能在大腦器質性改變和微觀代謝障礙等方面取得突破。病因病機的不明,導致此病至今仍以對癥治療為主,故進行大腦皮質功能性病理變化的探討尤為必要。過去,由于大腦皮質功能的特殊性,讓人卻步,不敢企及。其實不然,大腦皮質在不同狀態下的功能活動有其不同的表現形式和規律,而精神分裂癥又有其典型的病理特征,通過對兩者的客觀比對和有理有據的邏輯推理,就可發現二者之間轉化的規律和方式以及轉化的條件。

大腦皮質被忽視的重要功能——大腦皮質熒光屏作用,卻是精神分裂癥病理機制中的一個重要環節。正常人在興奮狀態下,腦海中可出現浮想聯翩的生動影象畫面;而在正常淺抑制睡眠狀態下,則表現出不斷變化的夢的畫面,這些都是大腦皮質熒光屏作用的結果。前蘇聯科學家用儀器在大腦皮層上看到物體形象,已能證實大腦皮質熒光屏作用的存在[1]。而精神分裂癥患者表現出的很多病理特點與做夢時表現出的特點有很多相似之處,似夢非夢,兩者必然有其某些內在共同之處,也就是說與大腦皮質熒光屏作用不無關系,本文重點在于探討這種病理關系和變化。

在大腦皮質處于正常興奮狀態時,如果我們閉眼回憶往事,隨著我們的回憶,一幕幕影象便出現在我們腦海中。這種回憶是主要受正常思維控制的、有意識的形象痕跡再現,當然也可能出現正常思維有意識的抽象畫面。影象顯現的基礎,就是大腦皮質的熒光屏作用,睜眼時并不是沒有熒光屏作用,只不過熒光屏作用由于感官眼睛受外界現實環境的影響,注意被分散,感知被減弱而已。

在睡眠時的淺抑制狀態下,大腦皮質的熒光屏作用更為突出,此時的大腦皮質不可能出現正常思維意識活動,所做的夢只可能是各種活躍痕跡的再現。大腦皮質的熒光屏作用,為形象痕跡的再現,提供了一個顯現的平臺。夢是一個以自我感受為主的封閉式心理活動。夢中的你自已,實際是通過你自身存在的固有潛在意識在熒光屏作用中產生的自我存在的虛幻感覺。通過簡單聯想把其他顯現的活躍痕跡聯系在一起,從中獲取了夢的自我感受。如你在夢中看見狗的痕跡,聯想到它要咬你,嚇得你到處躲,從而感受了夢中的驚嚇和緊張。夢中的你自已,不能正視夢的虛構性,也不能正視夢中你自已的虛幻性,不現實性,這種特殊封閉式的虛構心理感受形式與正常思維意識活動時皮質對現實的直接感知和認知是兩種生理狀態截然不同的心理活動方式。由于夢是由各種不同時間、不同地點、不同內容的活躍痕跡組合而成,所以它不存在時間性。由于是痕跡的再現,所以不可能留下新的記憶,所以夢隨做隨忘,能記起的也只是臨醒前最后一個淺抑制睡眠周期做的夢,并且醒后經過反復回憶的結果,由于顯現的痕跡不可能選擇,所以夢并不都是美好的,實際上大多數夢給你的內心感受是困惑、緊張、憂慮,甚至恐懼害怕。

在討論精神分裂癥的發病機制前,先討論一下精神分裂癥的病理特征。從精神分裂癥的各種臨床表現,可歸納為以下幾點:①雖有空間性,但無時間性;②沒有客觀正視自已的能力;③沒有正視客觀世界的能力;④不能正確感知外界各種客觀刺激,發病前原有的精神刺激也不再起影響作用;⑤患者漠視客觀現實的同時,卻表現出怪異行為,唸唸有詞的自言自語、喜怒哀樂的錯位情感表現等,當然這些不可能是運動肌和表情肌的自主收縮所致,應該說有什么樣的外在表露,就應該有什么樣的心理活動,就應有什么樣的自我心理感受。也就是說精神分裂癥應該是一種沉浸于自我心理感受,而不能對外界客觀事物直接感知和認知的病理心理活動疾病;⑥記憶缺失,病好后,不再記起病時的情況;⑦發病初期,能夠治愈,但遇新刺激后又易復發,這就是初期的雙相可逆性,說明初期存在功能性病理變化的可能。

精神分裂癥的這些病理特點,與正常生理淺抑制睡眠期做夢時的特點多么相似,這難道是偶然嗎?不,兩者必然有其內在共同之處。只有一種可能,才能解釋這一切,這也就是本文的論點:兩者表現內心活動的方式應該相同,都是通過熒光屏作用這種方式來完成其心理活動。兩者共同之處造就了兩者相似的特點,不同的是一個處于生理性的淺抑制睡眠狀態,一個處于病理性的覺醒狀態。

在社會生活實踐中,很多人都可體會到,在遭到重大精神刺激的瞬間,大腦一片空白,恍恍惚惚,什么也反應不出來,經過短暫時間后,才恢復正常。上面的表現實際已處于超限抑制狀態,正如巴甫洛夫學說所認為的,大腦皮質在機體內外不良致病因素的影響下,易出現超限抑制。前面過程,隨著人的不同,時間的長短亦不同,表現的程度也不同,極少數人在此過程后繼續發展而成為精神分裂癥。這說明大多數人的大腦皮質具有一種自身保護功能,能使皮質很快終止超限抑制,恢復正常興奮狀態,這種皮質自身保護作用,在此暫時叫皮質精神壓力彈性。對具有分裂素質的人來說,不但皮質精神壓力彈性脆弱,而且常人看起來很微小的精神刺激,也能引起患者強烈的心理反應。當機體內外不良致病因素積累到皮質精神壓力彈性的最大承受限度,就能使脆弱的皮質精神壓力彈性失去其彈性,失去其恢復正常皮質興奮狀態的能力,使超限抑制得以惰性出現。根據前面論點,可以得出如下推理:惰性超限抑制為進一步的病理變化創造了條件,形成一個特殊的與夢相同的內環境,產生強熒光屏作用,自我存在的固有潛在意識通過熒光屏作用產生的自我感受占據了主導地位,同時各種形象痕跡的涌現增添了這種病理心理活動的自我感受內容。當然活躍的非形象痕跡可直接通過語言表達出來。由于患者沉浸在這種病理狀態中,眼睛看見的一切,耳朵聽到的一切,已不能引起大腦皮質的注意和反應,從而形成脫離現實的半封閉式的病理心理活動狀態。這時的痕跡顯現,只能是無意識、無規律的組合再現,所表現出的病理心理活動,必然顯得紊亂、東拉西扯。由于這時的皮質下語言中樞和運動中樞未受到病理影響,仍處于正常興奮狀態,自我感受的病態言語、病態行為和病態情感都表露出來,從而形成了精神分裂癥的固有特點和各種癥狀,也就形成了似夢非夢狀態。其實古今中外很多學者早都注意到這種現象,正如中醫《醫林改錯》所言:“癲狂癥……如同作夢”。

上面論點有一最好佐證,就是盲人不易患精神分裂癥,尤其是從小至盲者,即使直系親屬有此遺傳病史,筆者在本省也未能搜集到一例。按理說盲人遇到的困難和打擊(刺激)比正常人多,但由于盲人缺少形象痕跡這最基本的熒光屏顯現內容,熒光屏顯現失去其作用,超限抑制狀態也就不能持久,因無任何器質改變的高度發達的人的大腦皮質在醒覺狀態下,不可能長期無任何形式的心理活動而處于空白狀態,故思維活動得以很快恢復。

再從治療上來說,氯丙嗪之類抗精神藥物治療精神分裂癥之所以比單純鎮靜安眠劑效果好,就在于氯丙嗪之類加強大腦皮質抑制的同時,還具有減少病理性精神活動的特殊作用。1970年,有實驗就曾指出:“氯丙嗪更可減少夢的復雜程度和視覺的清晰程度[2]”。通過氯丙嗪等藥物的治療,熒光屏作用減弱,清晰程度降低,使形象痕跡的熒光屏組合顯現逐漸減少,從而達到減少病理性精神活動的作用。

治療的關鍵應該是怎樣才能恢復皮質精神壓力彈性的自身保護功能。由于皮質精神壓力彈性的脆弱是先天抗壓能力差,后天缺乏心理鍛煉的結果,而非后天皮質功能衰竭所致,所以單純應用興奮劑不能達到目的,只能加重興奮躁動色彩,中醫在恢復皮質精神壓力彈性方面有很大潛力[3]。

此病在研究治療的同時更應注重預防,中、小學時期正是皮質精神壓力彈性可塑的最佳階段,所以從中、小學時期起就應開始心理健康教育,加強心理鍛煉,甚至教給他們一些心理宣泄的方法以減緩心理壓力,尤其對具有分裂素質傾向的人來說,心理輔導、心理疏通和挫折教育特別重要,可增強其心理承受能力,彌補先天的不足。

總之,本文認為精神分裂癥是一種在覺醒狀態下,與大腦皮質熒光屏作用有關的病理性心理活動疾病。

[1] 肖柏.蘇用儀器在大腦皮質上看到物體形象[N].貴州日報,1985-03-08(4).

[2] 王祖承.睡眠與睡眠障礙[M].上海:上海科技教育出版社,2005.

[3] 車澤邦.精神分裂癥的中西醫病機探討[J].貴陽中醫學院學報,1995,17(4):41-43.