一氧化碳中毒30例的救治

張荷英 (浙江諸暨市人民醫院 311800)

一氧化碳亦稱煤氣，是含碳物質不完全燃燒時產生的一種無色、無臭、無刺激性的氣體。如果短時間內吸入高濃度的一氧化碳，均可造成急性一氧化碳中毒。臨床上一氧化碳中毒的病例很多，特別在冬季發病率甚高，如不積極搶救治療，均可危及生命。我院急診科從2006年1月至2008年1月，共搶救一氧化碳中毒患者30例，現將急救體會報道如下：

1 臨床資料

1.1 診斷要點 ①有吸入一氧化碳的病史；②臨床表現主要為劇烈的頭痛、頭昏、無力、胸悶、氣短、嘔吐、心悸和感覺遲鈍，重者抽搐、大小便失禁、昏迷、呼吸困難、血壓下降、瞳孔散大；面部潮紅，口唇黏膜呈櫻桃紅色為特征性表現，皮膚可出現大水泡。

1.2 一氧化碳中毒的分型 根據病情嚴重程度，臨床上通常將一氧化碳中毒分為以下4型。輕型：血液中一氧化碳血紅蛋白飽和度在10%～20%；中型：血液中一氧化碳血紅蛋白飽和度在30%～40%，尚有顏面及口唇呈櫻桃紅色，伴有出汗、心率加快、躁動不安或昏迷；重型：血液中一氧化碳血紅蛋白飽和度在50%以上，可出現昏迷;以及晚發神經中毒型。

1.3 一般資料 30例中男性12例，女性18例；年齡10～67歲，平均41歲。中型中毒17例（56.7%），重型中毒12例（40.0%），晚發神經中毒1例（3.3%）。

1.4 急救 本組30例，均由120送入急診科，立即給予測生命體征、吸氧，并靜脈滴注維生素C、ATP、輔酶等。收治入院后繼續給氧，并給予細胞色素C 15～30mg加入到5%葡萄糖注射液250ml中靜脈滴注，每日1～2次；或胞磷膽堿500～1000mg加入到5%葡萄糖注射液250ml中靜脈滴注，每日1次。30例均行高壓氧治療及功能鍛煉。

1.5 結果 中型中毒17例經過急救后均能參加日常工作，未發現神經系統癥狀。重型中毒12例經搶救成功后，有1例出現癲癇癥狀，有1例失訪。晚發神經中毒者1例，出現一系列的神經系統嚴重損害，表現呈癡呆木僵狀態。

2 討論

2.1 一氧化碳中毒的機制 吸入的一氧化碳可與血液中的血紅蛋白和血液外的肌紅蛋白形成可逆性結合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比二氧化碳與血紅蛋白的親和力大300倍，而碳氧血紅蛋白（血紅蛋白一氧化碳）的解離卻比氧合血紅蛋白慢3600倍。因此，一氧化碳與血紅蛋白一旦結合就不易離解，它可與二氧化碳爭奪血紅蛋白，使大部分血紅蛋白變成碳化血紅蛋白，從而導致缺氧。溶解在血液中的一氧化碳在溶度較高時，可直接進入細胞線粒體內與還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結合，直接抑制細胞內呼吸，引起缺氧中毒。大腦皮質、蒼白球、心肌等重要臟器容易受損，從而引起一系列一氧化碳中毒的病理變化。

2.2 預防措施 一氧化碳中毒是當今發生率和病死率較高的中毒。見于火炭、機動車尾氣異常泄漏、工業或家庭燃氣爐取暖做飯及淋浴等，也見于一氧化碳自殺，可以造成以中樞神經系統反應、血管系統功能損害為主的多臟器損害。對此，我們應該積極預防。主要有：①加強一氧化碳中毒的知識宣傳；②對使用的煤氣管道和灶具，經常維修，防止漏氣，加強通風；③對慢性接觸一氧化碳的人，要進行健康監護，注意神經及心血管癥狀，發現異常及時治療。