神經節苷脂治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病療效觀察

【摘要】:目的:探討神經節苷脂治療急性一氧化碳(CO)中毒遲發性腦病(DEACMP)的臨床療效。方法:將60例DEACMP患者隨機分為治療組(30例)和對照組(30例)，對照組予高壓氧等常規治療，治療組在對照組治療基礎上加用神經節苷脂(GM-1)治療，觀察比較兩組療效。結果:治療組總有效率(90%)高于對照組(67%)，兩組比較有顯著性差異。結論:神經節苷脂治療急性CO中毒遲發性腦病有顯著療效。

【關鍵詞】:一氧化碳中毒遲發性腦病;神經節苷脂(GM-1);高壓氧;療效

【中圖分類號】R135.1+4【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)08-007-2

Clinical Effects of Ganglioside on delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning

ZHANGLimei，ZHANGZhiqing，Neurology department，Dalian Central Hospital，Dalian 116033

[Abstract] : Objective: To observe the clinical effects of ganglioside GM-l on delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning (DEACMP).Methods: 60 patients of DEACMP were randomly and equally divided into the control group and the experiment group.The experiment group was treated with ganglioside while the control group was treated with Piracetam，then compare clinical effects of the two group.Results: The whole effective rate(90%)of experiment group was higher than that of control group. There was significant difference between two groups after treatment.Conclusion:Application of ganglioside treatment had significant clinical effects in delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning.

[Key words]:delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning (DEACMP);Ganglioside(GM-1);hyperbaric oxygen (HBO);clinical effects

急性一氧化碳中毒遲發性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)指急性一氧化碳中毒昏迷病人清醒后，經過一段時間(2～60天)的假愈期，突然出現以意識、精神障礙，錐體外系或錐體系為主的神經精神癥狀，其病情重、病程長，臨床缺乏特效療法。本文采用神經節苷脂加高壓氧治療DEACMP，取得良好臨床療效，現報告如下。

1資料和方法

1.1一般資料:選取我院近4年門診及住院急性CO中毒患者60例，均符合DEACMP的診斷標準[1]，治療組30例，男18例、女12例，年齡14～83歲，平均53.7歲，昏迷時間4-48h，假愈期3-61d;對照組30例，男16例、女14例，年齡12～78歲，平均49.5歲，昏迷時間3-45h，假愈期2-63d。兩組性別、年齡、昏迷時間、假愈期無顯著性差異，具有可比性。

1.2治療方法

常規治療:生理鹽水250ml+腦活素20ml，每天1次，療程為14d;地塞米松10mg，每天1次，療程為5d。

高壓氧治療:每天1次，10d為一個療程，共3個療程。

GM-1治療:生理鹽水250ml+GM-1(商品名申捷，齊魯制藥公司生產)80mg，每天1次，療程為21d。

治療組:GM-1+高壓氧治療+常規治療。對照組:高壓氧治療+常規治療。

治療前后檢測血常規、血糖、血脂、離子及肝腎功能。

1.3療效標準:痊愈:意識清楚，原有癥狀體征消失，生活自理，EEG正常;好轉:意識障礙程度減輕，原癥狀體征較前改善，遺留部分運動或精神障礙，EEG輕度到中度異常;無效:治療后病情處于加重期或穩定期，未進入恢復期，生活不能自理，EEG重度異常。有效包括痊愈和好轉。

1.4統計學分析:計數資料采用χ2檢驗。

2結果

2.1治療效果兩組療效比較見表1:治療組總有效率(90%)高于對照組(67%)，兩組比較有顯著性差異(χ2=4.81，P<0.05)

2.2不良反應兩組未發現明顯不良反應，僅有輕微皮膚瘙癢和消化道癥狀，治療前后患者血常規、血糖、血脂、離子及肝腎功無明顯變化。

表1 兩組患者臨床療效比較

組別例數痊愈好轉無效有效率(%)

治療組301116 3 90%

對照組308 1210 67%

3討論

急性一氧化碳中毒在我國北方屬于常見病、多發病，其中DEACMP發生率占2%～30%。DEACMP是以急性癡呆為主要表現的全腦彌漫性損害，本病的預后主要與年齡、昏迷時間有關，年齡越大，昏迷時間越長的病人，預后越差。高壓氧治療+腦細胞代謝活化劑是目前常用的治療DEACMP的方法，早期、足療程的高壓氧治療對于急性CO中毒患者的恢復和減少DEACMP的發生是確切有效的，但是由于高壓氧治療能誘導自由基反應，所以并不能取得令人滿意的治療效果。

DEACMP的發生機制目前尚無定論，有缺血缺氧機制、細胞毒性損傷、再灌注損傷和自由基、興奮性氨基酸和細胞凋亡、免疫功能異常和神經遞質紊亂機制等多種學說[2]。多數學者認為與腦組織缺氧密切相關，是綜合性因素所致。其病理學基礎是大腦白質彌漫性脫髓鞘[3]。

神經節苷脂是含唾液酸的糖神經鞘脂，廣泛存在于哺乳類動物細胞膜中，是神經細胞膜的天然組成成分，對神經發生、生長、分化、損傷修復起必不可少的作用。GM-1是最重要的神經節苷脂之一，其活性成分是單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉，在中樞神經系統疾病的治療中起重要作用，目前臨床多應用在腦血管病及變性性疾病當中。動物實驗證實[4]，外源性GM-1能通過血腦屏障，嵌入神經細胞膜中，保護神經細胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性，糾正離子失衡，防止細胞內鈣超載，減輕神經細胞水腫，提高局部腦灌流，改善腦組織缺血、缺氧，增加能量代謝，抑制病理性脂質過氧化反應，中和谷氨酸及花生四烯酸等神經毒性物質對膜的毒性作用，并具有清除自由基的功能，進一步穩定膜結構和功能。

本研究結果顯示，GM-1組與對照組療效比較有顯著性差異。這表明外源性GM-1能明顯改善DEACMP的臨床癥狀，比單獨應用高壓氧等常規治療療效好，這可能與其具有神經重塑，促進大腦白質髓鞘恢復，改善腦組織缺血、缺氧，清除自由基等作用有關。結果還顯示，兩組在治療中出現的不良反應輕微，表現輕微皮膚瘙癢和消化道癥狀，給予對癥處理很快消退。

綜上所述，GM-1能促進DEACMP患者神經功能恢復，不良反應輕微，其推廣應用前景廣闊。但由于GM-1藥價昂貴，本研究劑量為每日80mg，觀察時間僅為3周，其療程、劑量等有待于進一步探討。

參考文獻

[1] 史玉泉.實用神經病學(3版)[M].上海:上海科學技術出版社，2004:1346.

[2] 余平，鄭自慧.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病發病機制探討[J].首都醫藥，2005，3(8):18-19.

[3] Kim JH，Chang KH，Song IC，et a1.Delayed encephalopathy of acutecarbon monoxide intoxication:diffusivity of cerebral white matter lesions[J].Am J Neuroradiol，2003，24:1592-1597.

[4] 張引成，王忠和，張政華.神經節苷酯M1介導神經生長因子對運動神經原再生的影響[J].西安醫科大學學報，2001，22(5):459.