論休克的診斷與治療

【關鍵詞】:休克;診斷;標準;搶救;治療

【中圖分類號】R441.9【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)08-033-4

1休克的概念

1743年，法國外科醫生LeDran(拉杜蘭)從《槍彈傷經驗所得的印象》一書中，首先提出休克這個名詞。當時只是用來表達一種震蕩或打擊。隨之發生惡化，知覺喪失以致死亡。后來有人使用超微電極給休克提出如下定義:休克是對外來致命性刺激的一個普遍性細胞反應，它使機體的機能下降。同時又為了生命而保留可利用的能量的一組綜合癥。

休克是一個極為廣泛的臨床問題。是一組較為復雜的臨床綜合癥。它涉及到內、外、婦、兒、傳染等各個學科。致力于研究休克已有260余年的歷史，近十余年發展很快。近些年來，由于微循環以及超微結構的研究認為休克是因急慢性循環不全致重要器官得不到足夠而充分的血液灌注和組織細胞利用氧能力降低而引起組織乏氧和無氧代謝產物。如乳酸的堆積，血管活性物質的釋放產生的一組臨床綜合癥。所謂血流灌注障礙，是表現為動靜脈氧含量差降低。組織攝氧量降低和氧耗量減少，氧的運轉不適當而引起的。

2休克診斷標準

2.1根據美國MIRU(心肌梗死研究所)又叫心肌梗死研究單位的診斷標準。

2.1.1收縮壓<90mmHg，或低于通常的血壓30mmHg。

2.1.2臟器循環障礙:

2.1.2.1尿量<20ml/h;

2.1.2.2意志障礙;

2.1.2.3末梢血管收縮(皮膚冷而濕潤等;但應除外因素迷走神經反射。心律不齊等引起的低血壓)。

2.2全國急性“三衰”會議制訂的標準。

2.2.1有誘發休克的原因;

2.2.2有休克的臨床表現;

2.2.1神志異常;

2.2.2脈細速﹥100次/min;或不能觸之;

2.2.3四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓試驗陽性(壓后再充盈時間>S)，皮膚發花，黏膜蒼白或發紺。

2.2.4尿量<30ml/h或尿閉。

2.3血壓的變化:

2.3.1收縮壓<80mmHg;

2.3.2脈壓<20mmHg;

2.3.3原有高血壓病者，收縮壓較原水平下降30%以上。凡符合1項和2項中之2條和3項之1條可診斷休克。以上脈搏，血壓，尿量是指成人而言。

3休克的分類

3.1低容血量性休克:

3.1.1原因:大量的體液，血液或水分丟失。

3.1.2臨床常見疾病:胃腸，劇烈的吐瀉;應用大量的脫水劑之后;燒傷;大量的脫水，肢體軟組織內滲液，血液丟失(出血性休克)。

3.1.3常見疾病:肝硬化，食管胃底靜脈曲張破裂，潰瘍病大出血;內臟破裂;宮外孕;手術失血。

3.1.4主要發病原理是血容量(或有效循環血量)不足;回心血量及心排血量減少。

3.2創傷性休克

3.2.1發病原因:血液和血漿丟失。

3.2.2臨床常見疾病:外傷、戰傷、骨折、擠壓傷。

主要發病原理:除上述原因之外，另外還有中樞神經系統創傷的因素加予。

3.3敗血性休克

3.3.1發病原因:有細菌的感染;細菌的內毒素和外毒素侵襲。

3.3.2臨床常見疾病:桿菌和球菌的感染，霉菌的感染等。

3.3.3主要發病原理:微循環阻滯;有效循環血量不足，回心血量及心排血量減少。

3.4心源性休克

3.4.1發病原因:心肌收縮力減退。

3.4.2臨床常見疾病:急性心肌梗死;嚴重心律紊亂。

3.4.3主要發病原理:心排血障礙。

3.5過敏性休克

3.5.1發病原因:過敏原抗體反應。

3.5.2臨床常見疾病:藥物過敏，馬血清，抗毒素的異性蛋白反應。

3.5.3主要發病原理:靜脈系內貯納大量血液，循環血量及回心血量不足。

創傷性休克也有血液和血漿的喪失。從實際上來說也可以列入低血容量性休克的范疇。除創傷性休克見于外科病。心源性休克見于內科病以外，敗血性，低血容量性休克多見于內、外婦、兒各科疾病。出血壞死性胰腺炎，化膿性腹膜炎，腸梗阻等，既有丟失血液的一面，又有毒素參與的一面。是以混合的形式出現的。前種休克都有體內兒茶酚胺釋放增加。血管收縮，血管阻力增加和微循環血流障礙，符合上述休克的涵義。過敏性休克雖然同樣存在有效循環血量的不足，但其發病原理和前幾種是有所區別的。藥物引起的血管擴張是靜脈系容量增大。血管床容量和血容量比例失調。嚴格講不屬于休克的范疇。

4休克的共性和特殊性

敗血性、創傷性、低血容量性或是心源性休克，它們的共同特點是心排血量減少，組織缺氧和有不同程度的微循環阻滯是各種休克的最后結局。研究發現微循環阻滯發生休克的一開始，隨病情的發展而愈益加重。古代有位醫學家王清任他通過解剖死人的尸體，發現了一個新問題，絕大多數患者死于淤血。(也就是說現在的微循環障礙學說)他寫了一本《醫林改錯》從此后改變了醫學界對疾病的認識。在治療上更新了觀念。在治療上邁出新的一步。最典型的方劑有“血府逐淤湯”:當歸、牛膝、紅花、生地、桃仁、枳殼、赤芍、柴胡、甘草、桔梗、川芎。“通竅活血湯”赤芍、川芎、桃仁、紅花、老蔥、麝香、生姜、紅棗。還有婦科用的“通經逐淤湯”:穿山甲、桃仁、赤芍、紅花、連翹、柴胡、麝香。治療腦中風的“補陽還五湯”當歸尾、川芎、黃芪、桃仁、地龍、赤芍、紅花等。他認為諸病必須從淤論治，結果起到了事半功倍的效果。被后人稱之為一代大師。他的理論得到了世人的承認，在我國的醫學發展史上做出了較大的貢獻。

5休克的微循環和心功能改變的共性和特性

盡管這五種休克的起始原因不同。大多數病人體內的交感神經——腎上腺素，腎上腺素的合成和釋出增加，引起微動脈。微靜脈收縮和痙攣，微循環阻滯。血管阻力增加。大量血液被隔絕和淤滯在靜脈系內，有效循環血量不足，回心血量、心肌收縮力和心排血量減低。組織缺氧而發生代謝性酸中毒。其中創傷性、敗血性、出血性休克嚴重的可引致有播散性血管內凝血。細胞壞死和內臟功能不全。除上述循環和血管功能的改變以外，其他的如中樞神經系的時相性興奮和抑制，網狀內皮系功能的亢進和減退，體內分解和合成的代謝，對休克整個進程都有影響。

但是正因為各種休克的起始病因不同，各種休克又各有特點。敗血性休克中微循環阻滯和代謝性酸中毒比其他休克更為嚴重。心源性休克中心肌收縮力減退最為突出。創傷性休克時，體內分解代謝特別旺盛。組織破壞嚴重。加以滲血，溶血，組織內凝血活酶釋放，更易發生播散性血管內凝血。低血容量性休克血液、體液丟失較重，補充血容量為首要措施。

還有，敗血性休克和心源性休克的一小部分病人也可有高排低阻型表現。

5.1敗血性休克:①心排血量大部分下降，小部分正常或上升。②心肌收縮力下降，后期下降。③血容量不足+，后期+。④代謝性酸中毒。⑤微循環阻滯。⑥周圍血管阻力上升，后期下降。

5.2低血容量性休克:①心排量下降。②心肌收縮力下降。③血容量不足(有效循環血量)。④代謝性酸中毒。⑤微循環阻滯。⑥周圍血管阻力上升。

5.3創傷性休克:①心排血量下降。②心肌收縮力下降。③血容量不足(有效循環血量)。④代謝性酸中毒±—+。⑤微循環阻滯大部分±—+小部分±。⑥周圍血管阻力大部分上升小部分下降。

在治療上，低血容量性，創傷性休克，應以補充血容量。增加回心血量為主。敗血性休克在補充有效循環血量的同時，應注意糾正酸中毒。為了使血液分布從異常向正常轉化，要使用解痙擴血管藥來解除微循環阻滯。心源性休克則應以增加心肌收縮力防治心律紊亂為主，輔之以補充有效循環血量。

過敏性休克發病急驟而且有血管內凝血，病死原因常由于并存的支氣管平滑肌收縮引致的呼吸衰竭。它的發病原理和上述幾種休克不同，治療也異。腎上腺素，激素和補液均重要。藥物引起的血管擴張，血容量雖屬正常，但是由于靜脈系擴張，血管床容易和血容量有比例上的失調。治療上早期應用縮血管藥，并適當的補充血容量。

掌握休克的共同性和特殊性，在治療上給予正確的評估。熟悉各種休克矛盾發展的階段性，正確處理局部和整體的關系，以辨證唯物主義的觀點來對待，就有可能是休克得到較為妥善的處理，患者完全得到康復。

6休克的微循環學說

關于休克的微循環學說改變，我國的微循環研究已跨越世界的先進行列。其中以我國著名的醫學家修瑞娟最為突出。她發現了各級微動脈自律運動的相互關系和變化規律。并證明了微循環的自律運動是以波浪式傳播的。他總結了微血管自律運動中頻率和振幅的變化規律，提出了微循環對器官和組織灌注的新論點——海濤式灌注。

微循環在休克中占有極其重要的位置。在治療休克中把改善微循環列為首要搶救措施。成為提高存活率的關鍵。

休克初期:兒茶酚胺刺激甲型受體。使毛細血管前小動脈及毛細血管后小動脈痙攣，收縮。因此使微循環血量顯著減少，使其流速減慢甚至停滯。使組織和內臟器官血液灌注減少，而發生缺血缺氧。這時我們稱它為“缺血性缺氧”。這時如果抓緊治療，休克是可恢復的。

休克進入中期:休克持續下去，血液發生液態變化，小動脈、微動脈和中間微動脈的內徑顯著變細。毛細血管網稀疏，或僅有血漿通過，動—靜脈短路放開。微靜脈血流郁積或停滯，因長期缺血局部乳酸堆積致組織中毒，加上其他體液因素的作用，使小動脈受體對兒茶酚胺刺激發生惰性而舒張。而毛細血管后小靜脈。由于對其組織酸中毒耐受性較大。故仍處于收縮狀態，則液體由毛細血管進入組織增加，使血液濃縮，這時我們稱它為“淤滯性缺氧”。這一時期如積極治療是仍有希望恢復的。

休克進入晚期:休克繼續下去，由于高濃度兒茶酚胺所致，使血管持久收縮，使微循環淤滯，內毒素蛋白溶酶等綜合因素致使毛細血管內皮損傷，由于有效循環血量減少，使微循環血液灌注進一步減少，最后形成微血栓，細胞損壞，纖維蛋白沉積，血小板凝集等。這時微循環逐漸停滯，我們稱它為“停滯性缺氧”。病人皮膚呈花紋狀或有淤點，淤斑等，亦可發生不同程度的彌漫性血管內凝血(DIC)。這時我們應積極高度負責的態度加大搶救措施，各科室大力配合，搶救成功是很有希望的。

在微循環學說的指導下，我們在治療休克時，根據微循環的演變過程恰當合理使用血管活性藥，則更且現實性。比如休克向深度發展，由于機體的應激過程，大量兒茶酚胺樣物質使小動脈明顯收縮。血流淤積，停滯而循環灌注不足，這時從理論上講，就沒有理由在使用兒茶酚胺類藥物使微血管再度收縮，血流進一步減少;微循環更加惡化，組織進一步灌注不足，缺氧進一步加重。休克將不可逆轉。而正確的方法則是使用血管舒張藥，使血管擴張，減低外圍阻力，開放已淤滯的微循環，增加回心血量，改善組織灌注，減輕缺氧，使原代謝的酸性產物隨微循環改善而排出。使血壓回升，休克改善。

7什么是熱休克(溫休克)高排低阻型

熱休克也稱溫休克—高排低阻型，臨床表現為高心排出量，低外圍阻力。高中心靜脈壓、低血壓、四肢溫暖、面色潮紅、皮膚干燥、尿量充足。這是由于機體組織與細菌之間相互作用而釋放出一種血管舒張物質，使小動脈擴張，引起類似阿托品樣的反應。亦有人認為是內毒素激活激肽系統而釋放激肽類物質—組織胺和徐緩激肽而引起“阿托品樣反應”(徐緩激肽是引起低血壓的重要因素)。另外還有人認為由于高熱，細菌毒素代謝產物的作用以及周圍動靜脈分流。炎癥部位的血管由于血液快速流過舒張的周圍血管，使其血液動力學變化常是血管阻力下降。心排血量增加。增加的心排血量如不足以代償血管阻力降低時，則血壓下降而發生休克。膿毒血癥性休克就屬于此。再者高排是心肌適應周圍阻力降低的表現。隨著休克的向縱深發展，周圍血管阻力進一步降壓。心臟越來越不能適應血管阻力的改變。高動力型循環最后演變為低動力型。最后向冷型休克轉變。這是反應休克兩個不同階段。即由溫型轉為冷型。這也是反應心臟排血量對休克的影響。

8什么是冷休克(低排高阻型)

冷休克，也稱低排高阻型，又稱“寒冷性血壓”血管收縮性休克。其表現為低心輸出量。高外圍阻力，低中心靜脈壓，低血壓，四肢濕冷，面色蒼白，脈細弱，少尿或無尿。這是由于交感神經張力及兒茶酚胺的釋放增加。微循環中發生動靜脈分流導致細胞的血流灌注不足，并發生乳酸貯積而引起組織缺氧。使小動脈括約肌的張力喪失，周圍血液淤積的結果。有人稱它為“類似腎上腺素樣反應”。亦有人認為冷休克是由于酸中毒致使周圍血管收縮而引起來的。在臨床實踐中，我們如果及時糾正了酸中毒，周圍循環情況也隨之改善。也能說明這個問題。

9過敏性休克

過敏性休克是抗原與相應抗體相互作用引起的一種全身性立即反應。1發病機理:是由于抗原抗體反應的影響，使細胞內組織蛋白分解酶系統激活，細胞內蛋白質結構發生改變和水解，釋出具有活性的產物，經血液送至全身，激活血中蛋白分解酶系統。它一方面直接作用于血管內皮細胞使滲透性增加，另一方面形成血管運動徐緩素，血清毒素，組織胺和5—羥色胺等。這些物質又可以成為刺激物，使組織細胞繼續激活細胞內蛋白分解酶系統，以致成為一個持續不斷的循環。于是這些不斷生成的血管活性物質使血管床擴張，血漿向組織間滲泄，最后造成血管床與血容量之間不能協調，有效循環血量不足。另外抗原和抗體結合的復合物，通過對補體的激活而產生的過敏素也有刺激這些細胞釋放組織胺等物質的作用。組織胺能引起人體細支氣管和小血管平滑肌收縮以毛細血管通透性增加。亦使鼻和支氣管黏液分泌增加。抗原抗體的反應使肥大細胞脫顆粒中釋放出慢反應過敏物質。它對平滑肌的收縮作用可持續幾小時，不受組織胺的影響。用于上述這些新產物對集體的影響結果使血管舒縮功能衰竭或血漿外滲引起低血壓等過敏性休克的一系列癥狀群。

10休克的治療

10.1急救措施

10.1.1體位:頭和軀干抬高10°下肢抬高20°的體位。以增加回心靜脈血量并改善腦部供血，給心電監護。

10.1.2保持呼吸道通暢，清除分泌物，必要時作氣管切開，給氧。呼吸衰竭病人應氣管插管和輔助呼吸，立即肌肉或靜脈注射654-210mg。

10.1.3補充血溶量，參照中心靜脈壓和血壓，酌情選用全血，血漿，低份子右旋糖酐，電解質溶液和葡萄糖溶液。一般休克的時間越長，癥狀越嚴重，補充血容量應當越多。中心靜脈壓低，血壓亦低者，應充分補液，若血壓正常，應適當補液。中心靜脈壓高時，應限制補液量，同時給予強心及舒張血管藥物。血容量補足后，病人應清醒，安靜，呼吸平穩，脈搏有力，皮膚溫暖紅潤，頸靜脈充盈良好，尿量每小時>30ml。收縮壓高于90mmHg。脈壓差>30mmHg。舒張壓高于40mmHg。中心靜脈壓為60—100mm水柱。紅細胞壓積為30—40%。

10.1.4糾正酸中毒，輕度酸中毒給予平衡鹽液(等滲鹽水2/3和1/6分子乳酸鈉溶液1/3)即可。中度酸中毒則需要堿性藥物，如5%碳酸氫鈉2—4ml/kg或11.2%乳酸鈉1-1.5ml/kg.靜脈滴注。重度酸中毒應給予等滲堿液(1.25%碳酸氫鈉或1/6克分子乳酸鈉)1.200ml嚴重休克或有肝臟損害時，不宜使用乳酸鈉。忌用鈉鹽者，可選用3.6%三羥甲基甲烷(THAM)3-5ml/kg，稀釋后靜脈滴注。以上藥物，可根據臨床表現和二氧化碳結合力之檢查結果重復使用。

10.1.5血管活性藥物的應用:

血管活性藥有:去甲腎上腺素，常用量為2mg+5%葡萄糖100ml靜脈滴注，去氧腎上腺素(新福林)2-10mg肌肉注射或靜脈滴注。甲氧胺(甲氧明)肌肉注射10mg，靜脈注射20-60mg;間羥胺(阿拉明)10—20mg肌肉注射或20—40mg靜脈滴注，腎上腺素(副腎素)每支每毫升中含腎上腺素1mg。氯化鈉8mg，焦亞硫酸鈉1mg，供皮下或肌肉注射，必要時亦可作靜脈注射。因該藥副作用多，對高血壓，器質性心臟病，冠狀動脈病變，糖尿病，甲狀腺功能亢進癥，洋地黃中毒，外傷性及出血性休克，心臟性哮喘等慎用。美芬丁胺(恢壓敏)每支20mg，肌肉注射10-20mg/次，靜脈滴注60-100mg。

多巴胺(兒茶酚已胺)每支20mg，靜脈滴注20mg/次。多巴酚丁胺(杜丁胺)靜脈滴注250mg/次。增加素(增血壓素)每支1mg，靜脈滴注1mg/次。

在補充血容量和糾正酸中毒的前提下，血管擴張劑對大多數外科休克失償期是適用的。

①β-受體興奮藥;異丙基腎上腺素1mg，加入右旋糖酐或其他溶液250ml內，靜脈緩慢滴注。當心率每分鐘超過140次時，不宜應用。或3-羥酪胺(多巴胺)20mg加入5%葡萄糖500ml中靜脈滴注。②α-受體阻滯藥:氯丙嗪0.5mg/kg。加入5%葡萄糖250ml內靜脈滴注。6-8滴/分鐘靜脈滴注;該藥必須在補足血容量，維持一定高度收縮壓和控制感染的條件下謹慎使用。或芐胺唑啉5mg—10mg加入5%葡萄糖250ml內靜脈注射。③膽堿能神經阻滯藥:阿托品1-3mg，15-20分鐘一次。直接或稀釋后靜脈注射，可連續使用8-10次。或山莨菪鹼10-40mg用法同上，大劑量應用該類藥物，因其毒性大，可能出現心動過速，煩躁，高熱，昏迷等。故臨床應用時嚴密觀察病人的變化。

10.1.6應用血管收縮劑須慎用，經多種藥物治療無效的嚴重休克或高排低阻型休克(即溫暖型)，表現為心排血量增高，周圍血管阻力降低，常合并肺淤血和心力衰竭)可小劑量，低濃度，短時間應用。常用去甲腎上腺素1-5mg，加入5%葡萄糖250ml內靜脈滴注。或間羥胺10-20mg，加入5%葡萄糖250ml內靜脈滴注。

10.1.7改善心功能:常用快速毛地黃制劑。如西地蘭0.2—0.4mg或毒毛旋花子甙K0.125—0.25mg，加入5%葡萄糖250ml內靜脈滴注。

10.1.8高鉀血癥的處理:高鉀血癥可導致心律失常，最后心跳停止，故需即使處理。創傷病人尤應注意，可用10%葡萄糖酸鈣10-20ml，靜脈注射，以對抗鉀對心肌的抑制。同時補充堿性藥物。重者應早行腹膜透析。有條件者行血液透析。

10.1.9急性腎功能衰竭的防治:血容量基本補足后仍尿少者，應立即給予滲透性利尿藥。如20%甘露醇或25%山梨醇1-2g/kg/次靜脈注射。若無效可用速尿40mg加入50%葡萄糖40ml靜脈注射或10%葡萄糖250ml加川芎嗪80mg靜脈滴注，每4-6小時可重復使用一次。

10.1.10呼吸窘迫綜合癥(R.D.S)的防治:早期可行氣管切開并持續人工正壓通氣。借以改善低氧血癥。同時結合應用腎上腺皮質激素。如氫化可的松琥珀酸鈉10-40mg/kg/日。甲基強的松龍30mg/kg/日或地塞米松1-3mg/kg/日。加入5%葡萄糖靜脈滴注連用2-3天。

10.1.11彌漫性血管內凝血(DIC)的治療:休克的晚期一旦形成DIC，及早使用肝素0.5-1mg/kg，加入5%葡萄糖溶液中250ml;6小時1次靜脈滴注，使血凝時間延長至正常值的一倍為準。亦可采用溶栓劑。鏈激酶25-50萬u，溶于等滲鹽水100ml中，半小時內靜脈注射完。以后每小時輸入10萬u。同時合用地塞米松1.25-2.5mg以減少副作用。或尿激酶5000u。每日一次靜脈滴注。另可用血小板祛聚藥。如潘生丁50mg(1日3次)或阿司匹林0.3—0.5g(1日3次)口服。治療過程中因過度纖溶造成廣泛出血者。如因肝素用量過多，可用硫酸魚精蛋白作為拮抗劑。每1—1.5mg對抗肝素1mg。如因溶栓劑用量過多，可用10%6—氨基已酸10—20ml靜脈注射。也可用抗血栓溶芳酸凝血及抑肽酶等。

10.2積極去除病因

10.2.1失血性休克:重點是補充血容量及止血。在積極輸

血補液的同時，首先使用暫時止血措施，待休克初步糾正后，再進行根本性止血措施。保守治療不能止血者。均應盡早施行手術。一般不亦用血管活性藥物。

10.2.2損傷性休克:除一般抗休克措施外，應首先解除疼痛。使病人安靜，進行骨折固定，受傷部位填塞，加壓包扎或用止血帶暫時止血;根據損傷的性質和種類。決定是否手術和選擇手術時機，應用有效抗生素，預防損傷部位感染發生。

10.2.3感染性休克:應盡早控制感染，給以足量有效的抗生素靜脈注射及早做細菌培養和藥敏實驗，如處理原發感染灶，改善病人一般營養狀況，如少量多次輸新鮮血以增強機體抵抗力等。

10.2.4過敏性休克的治療:過敏性休克是致敏原激引起了體內組織胺的釋放。肥大細胞的變化所引起機體的各個器官的衰竭最后所導致的是DIC的形成。

10.2.4.1去掉過敏原，頭低腳高位30°腎上腺素的應用;

10.2.4.2給氧。保持呼吸道的通暢，心電監護;

10.2.4.3給莨菪堿的應用;

10.2.4.4補充血容量;

10.2.4.5腎上腺皮質激素的應用;

10.2.4.6抗組織胺的應用;

10.2.4.7血管活性藥物的應用;

10.2.4.8糾正酸中毒;

10.2.4.9對癥治療;

10.2.4.10中醫中藥:參附湯(人參30g，制附子15g，煎水100ml，口服1日2次);回陽急救湯(人參10g，白術10g，茯苓10g，陳皮6g，半夏10g，肉桂5g，熟附子10g，炙甘草6g，煎水100ml，口服1日2次);獨參湯(人參50g，濃煎100ml，口服1日2次)。

以上治療措施根據患者病情的變化，年齡的大小，酌情使用。只要治療得當，休克是完全可以康復的。

11討論

休克是一種常見病、多發病、死亡率極高的病。病情來勢兇猛，病情進展快，特別是在基層醫院。一旦病人出現休克，醫生手忙腳亂，順便打上兩針，讓患者立即轉院。據筆者多年的調查，85.3%的病人死在轉院的途中。即使轉到大的醫院也失去了最佳搶救時間。給社會和家庭帶來了沉重的災難。如果每個醫生都能掌握各種休克的搶救方法，及時治療，積極搶救，98.3%病人是可以搶救成功的。休克并不是不治之癥，雖臨床各科都很常見，各種疾病隨時都有發生休克的可能性。但只要主診醫生用心觀察病情的變化，對疾病作出正確的診斷，治療上合理評估，做到有的放矢，休克及休克的并發癥完全可以控制的。雖多種疾病都可以發生休克，但臨床工作中以過敏性休克最為常見。目前臨床用藥達5000余種，任何品種都有引起過敏性休克的可能性。有速發性休克，也有遲發性休克。要求在給病人用藥之前一定要詳問過敏史，更重要的還要問食物過敏史。在給病人用藥后，一定要觀察1—2小時，特別是在靜脈給藥時，前半小時內每5分鐘就要詢問一下病人的情況有無不適，身上有無皮疹。一旦發現及時停藥，立即按照過敏性休克的搶救方法就地進行治療。如條件不夠，立即撥打120向上級醫院求助，說明是哪種藥物引起的過敏性休克，但一定要保持靜脈通道，給上級醫院創造更好的搶救條件，這樣就會大大降低休克病人的死亡率。

對高敏體質的病人，給藥時更要注意在用藥之前要詢問病情病史，詳細了解病人不適和痛苦及發病始因，給病人以安慰，向病人說明用藥的必要性及藥物會引起的副作用，使病人打消用藥的可怕性，同時鼓勵病人樹立戰勝疾病的信心。這樣就會減少休克的發生，同時也會使病人早日康復。