肝原性糖尿病86例臨床分析

【摘要】本文就86例肝原性糖尿病進行分析。從發病特點來看，男性多于女性，而且隨發病年齡增加而增加。其發病機制主要與以下幾種因素有關。1.與肝病時產生胰島素抵抗有關。2.與肝病時參與糖代謝的有關酶類活性異常有關。3.與肝病時肝臟對升糖激素的還原或降解能力下降有關。4.與肝炎病毒及其免疫復合物或毒物直接損傷胰腺胰島B細胞，導致胰島素分泌減少。5.大量高糖飲食，輸入大量葡萄糖，長期使用糖皮質激素，噻嗪類利尿劑，都可刺激胰島B細胞引發糖尿病。在治療上應積極治療原發病，改善肝功，輔以高蛋白，高纖維素，低脂肪，平衡熱量飲食。對實行飲食治療無效者，可給予口服降糖藥，如降糖片，達美康。同時，避免使用噻嗪類藥物及糖皮質激素。

【關鍵詞】肝臟;糖尿病

【中圖分類號】R587.1【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)10-169-1

肝臟是糖類代謝的主要場所，是維持血糖恒定的主要器官，肝臟受損很易引起糖代謝障礙。肝原性糖尿病是指繼發于肝實質損害而發生的糖尿病。下面就我院1999-2009年所收治的肝原性糖尿病86例現分析如下。

1臨床資料

1.1一般資料86例中，男68例，女18例，男女之比為3.77:1，年齡25-78，其中小于30歲3例，30歲-50歲34例，≥50歲49例。

1.2診斷標準按1995年修訂的病毒性肝炎防治方案的診斷標準，肝炎肝硬化50例，慢重肝4例，慢性肝炎重度18例，慢性肝炎中度9例，慢性肝炎輕度4例，急性肝炎1例。

糖尿病診斷依據:(1)繼往無糖尿病史及DM家族史;(2)空腹血糖≥7.8mmol/L。

1.3臨床表現所有患者均有不同程度乏力，晨起尿色加深及消化道癥狀。肝掌，蜘蛛痣64例，腹水44例，水腫42例，黃疸42例，肝性腦病6例，合并感染10例，電解質紊亂34例，具備多飲，多食，多尿癥狀的14例。

1.4實驗室檢查(1)病原學:乙肝病毒感染67例，丙肝病毒感染8例，乙、丙肝炎病毒重疊感染4例，乙、丁肝炎病毒重疊感染4例，戊肝病毒感染1例，病原不明2例。(2)血生化指標:血清總膽紅素:平均43.2umol/L，其中總膽紅素≥171 umol/L4例。血ALT平均130IU/L。血清白蛋白平均34g/L，其中蛋白≤25 g/L17例，尿糖定性在(+-++++)。

1.5血糖濃度7.8-8.3mmol/L17例，8.3-11.1mmol/L23例，≥11.1mmol/L46例，尿酮體2例陽性。

2討論

2.1發病概況該病的發病率各家報道不一，急性肝炎中糖尿病發生率與正常人群相似，慢性肝炎肝硬化，肝衰竭病人中依次增高，分別為0.46%，0.60%和2.82%。本組病例中肝硬化50例，占58.1%。其次為慢性肝炎37例，占40.7%。男性多于女性，而且隨著年齡增加，發病率相對增高。

2.2發病機制其發病機制，主要與以下同種因素有關。

(1)肝病時產生胰島素抵抗:所謂胰島素抵抗是指濃度正常或增高而其生物效能低于正常，需更高的濃度才能獲得正常的生物效能。肝病時，肝細胞受損，肝細胞膜上胰島素受體數目減少，受體與胰島素親和力下降，使胰島素利用減少。肝硬化時，存在門體靜脈分流，使肝臟對胰島素的攝取和降解減少。另外，肝病患者體內胰高血糖素，生長激素，游離脂肪酸等濃度升高，它們是胰島素的拮抗物，使機體對胰島素的敏感性降低，而使血糖濃度升高。

(2)肝病時參與糖代謝時的有關酶類活性異常。參與糖原合成的酶的活性下降，使肝糖原合成減少。參與糖酵解及三羧酸循環的酶活性下降，使葡萄糖的氧化能力下降。兩者均導致血糖濃度升高。

(3)肝病時肝臟對升糖激素的還原或降解能力下降，導致糖代謝紊亂，高胰高血糖素其特征性表現。

(4)肝炎病毒及其免疫復合物或毒物(酒精)直接損傷胰腺胰島B細胞，使胰島素分泌下降，血糖升高。

(5)飲食因素:肝病時，大量高糖飲食，過度刺激胰島B細胞，使胰島素分泌下降，血糖升高。

(6)藥物因素:輸入大量葡萄糖，長期使用糖皮質激素，使用噻嗪類利尿劑，都可刺激胰島B細胞，加重或誘發糖尿病。

2.3臨床特點臨床糖尿病癥狀輕，其原因，(1)肝病患者的食欲減退，厭油、惡心、嘔吐等癥狀，使糖尿病的多食變為不明顯。(2)慢性肝炎腹脹、水腫、大量腹水，少尿等原因，使糖尿病的多尿變為不明顯，隨之煩渴也不明顯。所以臨床醫生應及時按常規做血糖、尿糖，及時發現DM以治療。

2.4治療應積極治療原發病，改善肝功，輔以治療DM為原則。

(1)加強肝病的綜合治療:常規保肝對癥等治療。

(2)糖尿病飲食:應盡量給予高蛋白、高纖維素、低脂肪，平衡熱量飲食。

(3)對實行飲食治療無效者，可給予口服降糖藥物。其中降糖片為雙胍類藥物，用后集中于肝臟者較少，作用較弱，副作用較少，故為首選藥，應用此藥無效者或不能應用者，可試用達美康(甲磺吡脲)，此藥雖為磺脲類，但對肝臟的影響較小，故亦可應用。R-I具有使G主動轉入肝細胞內，增加糖原合成抑制糖原分解，抑制糖異生，抑制肝細胞脂酸的氧化，降低酮體的生成，而降低血糖，有利于肝功恢復。

(4)避免應用噻嗪類利尿劑和糖皮質激素，以免加重糖代謝紊亂和胰島B細胞負擔。

參考文獻

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