【關(guān)鍵詞】小劑量;倍它樂克;充血性心力衰竭;療效觀察
【中圖分類號】R541.6+1【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)10-179-1
我院自2003年至2008年,根據(jù)β-受體阻滯劑的藥理作用及近年來對心臟舒張功能(df)的認識,適時應(yīng)用小劑量倍它樂克治療充血性心力衰竭(chf),取得了滿意效果,現(xiàn)報告如下。
1資料與方法
1.1研究對象70例chf患者,男37例,女33例;年齡32~68歲,病程1~20年,其中風濕性心臟病6例,冠心病17例,心肌病27例,先天性心臟病2例、肺源性心臟病18例;心功能nyha分級,Ⅱ級25例,Ⅲ級38例,Ⅳ級17例,均經(jīng)x線胸片、超聲心動圖、心電圖及心功能檢查證實為心力衰竭征象。
70例超聲心動圖中均提供了ef、co、e/a、tvie/tvia。收縮功能(sf)不全時,ef<60%,舒張功能(df)不全時e/a<1.0,tvie/tvia<1.0,單純sf不全者10例,單純df不全者25例,sf+df不全者35例。
1.2方法經(jīng)常規(guī)治療、休息、限鹽、治療誘因、吸氧、反復適量應(yīng)用利尿劑、足量洋地黃及血管擴張劑的應(yīng)用,2~3周沒有獲顯著療效,并有心臟舒張功能障礙,心室率≥60次/分,無支氣管哮喘及慢性阻塞性肺疾患者,加用倍它樂克6.25mg,每日3次,視病情漸加量至12.5mg,每日3次,動態(tài)觀察患者精神狀況、飲食、體重、尿量、呼吸、血壓、心界、心率、心律、心音、心臟雜音、肺部口羅音和肝界等。
2結(jié)果
治療效果顯著的判定標準:心功能改善二級或二級以上。
治療前單純sf不全者10例(12.5%);單純df不全者30例(37.5%);sf+df不全者40(50%);經(jīng)常規(guī)方法治療顯效者:單純sf不全者10例(100%),單純df不全者14例(60%),sf+df障礙者30例(75%);未獲顯效者16例,均有df不全;加用倍它樂克治療后,顯效者19例(86%),無效者2例,惡化1例。無效者3例ef均<30%,投用倍它樂克后1例明顯惡化而停用,2例待心功能轉(zhuǎn)為ⅲ級時復用倍它樂克6.25mg,每日3次,心功能改善為Ⅰ級。
3討論
chf的傳統(tǒng)概念往往指sf降低,但近年來研究證實chf發(fā)病常以df異常為主,但df比sf更易受到心肌缺血和壓力負荷過重的損害[1],本文chf中單純df障礙和df+sf障礙者共占87.5%,與上述報道相似。
chf時交感神經(jīng)興奮性加強,心率增快,心排血量增加,血壓上升,機體通過這些過程來維持代償,但是長期會引起交感神經(jīng)張力過度增加,致全身血管收縮,加重心臟前后負荷,對心肌造成嚴重損害。心衰時釋放過量的兒茶酚胺,能使心肌能貯耗竭,機能紊亂和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,心肌細胞生物化學和病理改變導致心肌β-受體調(diào)節(jié)異常,另外心率加快,舒張期縮短,心室舒張受限,不利于心衰改善。臨床實踐認為chf,尤其是舒張功能不全所致chf,選用適當劑量β-受體阻滯劑可收到良好療效[2],關(guān)鍵是何時應(yīng)用β-受體阻滯劑為宜的問題。
適當應(yīng)用倍它樂克可改善心室充盈與順應(yīng)性,可抑制交感神經(jīng)對血管的收縮作用,降低心臟負荷,可防止兒茶酚胺引起的心肌損傷和壞死,起到保護心肌作用,可以減慢心率,減輕心肌張力,降低心肌耗氧量,改善心肌的舒張功能[2]。此外,小劑量倍它樂克副作用小,故作為抗心力衰竭的聯(lián)合用藥。我們用小劑量倍它樂克治療df障礙的結(jié)果都證明了以上觀點。
嚴重的心衰,sf+df障礙的chf,心臟受體數(shù)量和密度顯著減少[3],此時應(yīng)用β-受體阻滯劑可能未待其上調(diào)β-受體作用生效,而其阻滯β-受體的作用先惡化了chf的臨床表現(xiàn)。本文中3例嚴重chf者,應(yīng)用倍它樂克后病情迅速惡化,其中2例心功能改善后再投用倍它樂克,使心功能明顯改善,提示人們對伴嚴重的sf障礙者,先不要用β-受體阻滯劑,可在強心、利尿及血管擴張劑應(yīng)用后待心功能有所改善后再應(yīng)用,宜從小劑量開始,根據(jù)病情逐步調(diào)整劑量,堅持用藥,以達到滿意療效。
參考文獻
[1] fouad tarazi fm,ventricular diastolic function of the heart in systemic hypcertenstion.am j cardiol,1990,65:85.
[2] 李德芝.心力衰竭時β-受體阻滯劑應(yīng)用的原則與經(jīng)驗[J].中國實用內(nèi)科雜志,1994,14(27):75.
[3] bristow mr,et al.decreased cafecholamine sensycivity and β-adrenergic-receptor dersity in failling human hearts.n engl med,1982,307:205.