多巴胺\\多巴酚丁胺與酚妥拉明聯合治療肺心病心力衰竭療效觀察

【摘要】 目的 評價聯合多巴胺、多巴酚丁胺與酚妥拉明治療肺心病并心力衰竭的臨床療效。

方法 166例患者隨機分為治療組90例和對照組76例。對照組常規治療，給予氧療、抗感染、改善通氣功能，應用利尿劑、洋地黃以及擴血管藥物。治療組在常規治療的基礎上加用多巴胺20 mg、多巴酚丁胺20 mg及酚妥拉明10~20 mg加入5%葡萄糖液250 ml內靜滴，每日1次，共7天為1個療程。結果治療組總有效率為73.3%，對照組總有效率為53.9%，兩組比較差異有顯著性(P<0.01)。結論 多巴胺、多巴酚丁胺與酚妥拉明聯合治療肺心病心力衰竭療效顯著，值得在基層醫院推廣。

【關鍵詞】 多巴胺;多巴酚丁胺;酚妥拉明;肺心病;心力衰竭

文章編號:1003-1383(2010)04-0424-02 中圖分類號:R 541.505 文獻標識碼:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.04.022

慢性肺源性心臟病(肺心病)是我國呼吸系統常見病，多由慢性阻塞性肺疾病引起，患病年齡多在40歲以上，且隨年齡增長而增高。肺心病合并心力衰竭是呼吸及心臟內科常見病，治療較困難。我科在對肺心病合并心力衰竭患者，在常規治療基礎上，應用多巴胺、多巴酚丁胺與酚妥拉明治療，收到良好效果。現報告如下。

對象與方法

1.研究對象 選擇我院2006年5月至2009年5月住院患者166例，所有患者均符合1997年全國第二次肺心病會議修訂的慢性肺源性心臟病診斷標準，均以急性加重期入院。將患者按入院順序隨機分為兩組，治療組90例，男56例，女34例，平均年齡(68.6±10.8)歲，肺心病史8~30年。對照組76例，男52例，女24例，平均年齡(69.7±12.5)歲，肺心病史5~35年。兩組在年齡、性別等方面比較差異無顯著性(P>0.05)，具有可比性。

2.治療方法 對照組采用抗生素，舒張支氣管，吸氧、祛痰、利尿，應用洋地黃，糾正水、電解質及酸堿失衡等綜合治療;觀察組在綜合治療的基礎上給予多巴胺20 mg、多巴酚丁胺20 mg及酚妥拉明20 mg加入5%葡萄糖液250 ml內靜滴，1次/d，靜滴中注意觀察血壓，保持血壓平穩，7 d后觀察療效。

3.療效評定標準 顯效:呼吸困難、紫紺、水腫、頸靜脈怒張消失，肺部干濕啰音消失或顯著減少，心功能較原來改善2級;有效:上述各項部分減輕或有所好轉，心功能較原來改善1級;無效:以上各項無好轉，心功能較前無改善。

4.統計學處理 采用SPSS 13.0統計軟件進行分析。計數資料用率表示，兩組間比較采用χ²檢驗。 P<0.05為差異有統計學意義。

結果

1.兩組療效的比較 治療組總有效率為73.3%，對照組為53.9%，兩組經統計學處理，χ²=6.76，P<0.01治療組療效優于對照組。見表1。

2.藥物不良反應 治療組中有5例出現心悸、頭昏，滴速減慢或短暫停藥后癥狀緩解，能堅持全療程治療。

討論

肺心病是由于長期缺氧、二氧化碳潴留，肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能異常;胸肺疾病，特別是慢性阻塞性肺病，呼吸功能損害嚴重，結果可導致低氧血癥和高碳酸血癥;肺泡缺氧和高碳酸血癥或神經體液機制所引起的肺小動脈收縮。另外，支氣管堵塞引起的肺泡內壓增高，肺毛細血管受壓，以及紅細胞增多癥所致血液黏滯性增加等，均促成肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，隨著病情進展，肺動脈高壓逐漸加重，在后負荷增加和缺氧的直接作用下，右心室擴張、肥厚，心功能從代償到失代償，最后出現心力衰竭[1，2]。

在肺心病急性加重期，常規控制感染、氧療、改善心功能等治療，療效往往很不滿意。在此基礎上加用多巴胺、多巴酚丁胺及酚妥拉明的治療，效果顯著。我們觀察表明治療組效果顯著，與對照組比較有顯著性意義(P<0.01)。多巴胺為體內合成腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有一定的α受體激動作用。能增強心肌收縮力，增加心排血量，加快心率作用較輕微(不如異丙腎上腺素明顯)，對周圍血管有輕度收縮作用。升高動脈壓，激動交感神經系統腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體，其效應為劑量依賴性，小劑量時每分鐘按體重0.5~2 μg/kg，主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加[3]。多巴酚丁胺是一種直接影響肌肉收縮力的藥物，它的主要活性來自于刺激心臟的腎上腺素能受體;它有輕度變時性、升高血壓、致心律失常及擴張血管作用。與多巴胺比較，它并不釋放去甲腎上腺素，而且它的作用也不依賴于蓄積在心臟內的去甲腎上腺素。在人體內，多巴酚丁胺能增加每搏射血量和心輸出量，并能降低心室盈壓、體循環和肺循環的阻力。由于增加心輸出量的作用和受到同時發生的外周血管阻力下降的平衡，使用多巴酚丁胺通常不會導致動脈血壓發生明顯的改變。多巴酚丁胺對心肌產生正性肌力作用，主要作用于β1受體，對β2及α受體作用相對較小;能直接激動心臟β1受體以增強心肌收縮和增加搏出量，使心排血量增加;還可降低外周血管阻力(后負荷減少)，但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加。此外尚可提高氣道平滑肌細胞環磷酸腺苷的濃度，穩定氣管平滑肌細胞的膜電位，阻止生物活性物質的釋放，使支氣管擴張，改善通氣功能;多巴酚丁胺具有降低由于肺部缺氧時血管收縮的作用。酚妥拉明是短效的非選擇性α腎上腺素受體阻滯藥，能拮抗血液循環中腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，能降低外周血管阻力，使心臟后負荷降低，左心室舒張末壓和肺動脈壓下降，心搏出量增加，能消除支氣管和肺動脈平滑肌上α受體的作用，從而解除肺血管痙攣，減輕心臟前負荷和右室舒張末期壓力，解除氣道平滑肌痙攣，改善通氣[4]。

筆者認為，聯合用藥的好處，既增加了心臟輸出量，又降低了外周血管阻力和心室充盈壓力。這是任何藥物在單獨使用時都無法達到的。聯合用藥時，患者心率和血壓稍有增加或沒有變化。本組在常規治療的基礎上聯合應用多巴胺、多巴酚丁胺及酚妥拉明治療，收到滿意效果。三藥聯合治療肺心病心力衰竭，具有安全可靠、療程短、見效快的優點，值得臨床應用。

參考文獻

[1]葉任高，陸再英.內科學[M].第5版.北京:人民衛生出版社，2000:23-24.

[2]鄧偉吾.實用臨床呼吸病學[M].北京:中國協和醫科大學出版社，2004:701.

[3]林 強.肺性腦病54例救治體會[J].中華現代中西醫雜志，2004，2(7):609-610.

[4]李化冰.酚妥拉明聯合多巴胺治療肺心病32例臨床分析[J].臨床醫學，2007，27(5):25-26.

(收稿日期:2010-05-10 修回日期:2010-07-20)

(編輯:崔群飛)