急性腦梗死患者血尿酸水平與預后相關性分析

[摘要] 目的 探討急性腦梗死患者血尿酸水平與預后相關性。方法 回顧性分析200例急性腦梗死患者(發病48h內)的臨床資料，根據入院后血尿酸水平分為高尿酸血癥組100例和尿酸正常組100例，住院期間死于本病者為死亡組，好轉出院者為存活組，于治療前及治療后10d進行神經功能缺損評分，觀察預后。結果 尿酸正常組神經功能缺損評分明顯低于高尿酸血癥組，腦梗死病死率尿酸正常組(4%)較高尿酸血癥組(16%)低，存活組血尿酸均值(403±60)μmol/L低于高尿酸血癥組(480±78)μmol/L，差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 高尿酸血癥是急性腦梗死患者預后不良的危險因素，血尿酸水平可作為判斷急性腦梗死患者病情及預后的參考指標。

[關鍵詞] 急性腦梗死;血尿酸

[中圖分類號] R743.33 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)06-139-02

目前無癥狀性高尿酸血癥與腦血管病的關系已逐漸受到人們關注。最近的研究表明，血尿酸水平與腦血管病的發生率和死亡率有關，高尿酸血癥與腦血管病之間存在線性關系[1]。為了探討血尿酸水平對急性腦梗死患者預后的影響，我們回顧性分析了我科2008年1月~ 2009年9月收治的200例急性腦梗死患者血尿酸水平與預后的關系，現報道如下。

1資料與方法

1.1研究對象

腦梗死急性期患者200例，男106例，女94例，年齡42～83歲，平均(65±12)歲，發病48h內入院，均符合1995年第4屆全國腦血管病會議制定的診斷標準，經頭顱CT或MRI掃描證實。排除腎臟疾病、痛風以及心肝等重要器官病變者。分為高尿酸血癥組100例和尿酸正常組100例，兩組年齡、性別及神經功能缺損評分經統計學處理差異均無統計學意義。住院期間死于本病者為死亡組，好轉出院者為存活組。

1.2研究方法

血尿酸測定:采取入院后次日清晨空腹靜脈血3ml，凝固后取血清，采用全自動生化分析儀測定。以男性>420μmol/L，女性>360μmol/L作為高尿酸血癥的診斷標準。常規治療:所有患者均按缺血性腦卒中的治療原則治療，在一般內科支持治療的基礎上，酌情選用改善腦循環、腦保護、抗腦水腫降顱壓等措施。

1.3療效判斷

根據1995年全國第4屆腦血管病學術會議通過的評分標準判定療效，用藥前、用藥后第10天分別評定1次，功能缺損評分減少91%～100%為基本治愈，46%～90%為顯著進步，18%～45%為進步，0～17%為無變化，0以下為惡化。

1.4統計學處理

采用SPSS16.0統計學軟件進行處理，計量資料以均數±標準差(χ±s)表示，兩組獨立樣本資料比較采用t檢驗，等級計數資料采用秩和檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者神經功能缺損評分比較

見表1。治療后10d尿酸正常組神經功能缺損評分較高尿酸血癥組低，差異具有統計學意義(P<0.05)。

2.2血尿酸水平與急性腦梗死預后的關系

見表2。尿酸正常組的預后優于高尿酸血癥組，差異具有統計學意義(P<0.05)。

2.3急性腦梗死患者尿酸均值與轉歸

見表3。死亡組的血尿酸水平高于存活組，差異具有統計學意義(P<0.05)。

2.4血尿酸水平與急性腦梗死病死率的關系

見表4。尿酸正常組病死率低于高尿酸血癥組，差異具有統計學意義(P<0.05)。

3討論

尿酸是黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶降解嘌呤核苷酸形成的，約2/3的尿酸由腎臟排泄，其余尿酸由消化道清除。血尿酸水平升高與攝入多少無關系，而與產生增多、清除減少及其他影響血尿酸水平的病理生理因素有關。自由基的過度增加參與了急性腦梗死神經損傷的級聯反應，腦缺血-再灌注期，毛細血管內皮細胞的黃嘌呤氧化酶增多，次黃嘌呤和黃嘌呤在生成尿酸的同時產生了大量的氧自由基，導致腦細胞損傷，也使紅細胞膜上的脂質發生過氧化反應，紅細胞變形能力降低，全血黏度增高，并破壞了血管壁的完整性，導致血小板黏附性增加，易形成血栓，從而進一步加重腦缺血、腦損傷[2]。最近的研究認為，腦血管病患者血清尿酸水平與病情、預后呈平行關系，血尿酸水平高者預后較差，中樞神經系統中存在黃嘌呤氧化系統，測定血清中尿酸水平可反映腦梗死患者體內自由基生成和清除情況，由此判斷病情演變[3]。邱鴻凱等[4]認為高尿酸對急性腦梗死患者近期療效差。本文結果中也證實了以上觀點，據結果可知，治療后10d高尿酸血癥組神經功能缺損評分較尿酸正常組高，總有效率尿酸正常組優于高尿酸血癥組，腦梗死病死率高尿酸血癥組高于尿酸正常組，死亡組血尿酸均值明顯高于存活組，差異均有統計學意義，說明高尿酸血癥是急性腦梗死患者預后不良的危險因素。動脈粥樣硬化是血栓形成性腦梗死最常見的原因，高尿酸血癥可能通過下列機制引起動脈粥樣硬化:①尿酸促進低密度脂蛋白氧化和脂質過氧化;②尿酸生成增多時，氧自由基也相應增多，從而參與血管炎癥反應;③尿酸鹽作為炎性物質，促進血小板聚集和血栓形成，而血小板釋放的細胞因子可使血管平滑肌增生;④尿酸在血液中的物理溶解度很低，高尿酸時尿酸微結晶易析出，沉積于血管壁，引起局部炎癥，直接損傷血管內膜，尿酸可以通過這些因素的作用引起動脈粥樣硬化[5]。高尿酸血癥的這些病理因素均易導致腦梗死的發生且發病后不利于缺血半暗帶區的血管再通復流，預后不良。

由于高尿酸血癥可無任何癥狀，不易察覺，我們有必要把血尿酸測定作為急性腦梗死的常規檢查項目，有助于判斷病情的嚴重程度及評估預后，對于急性腦梗死合并無癥狀高尿酸血癥升高者給予生活指導，改變生活方式，少進食高嘌呤食物，必要時服用降尿酸的藥物，改善腦血管病的預后及降低其病死率。

[參考文獻]

[1] Vigna GB，Bolzan M，Romagnoni F，et al. Lipids and other risk factors selected by discriminant analysis in symptomatic patients with supra-aortic and peripheral atherosclerosis[J]. Circulation，1992，85:2205 -2211.

[2] 趙建國. 腦梗死[M]. 北京:人民衛生出版社， 2006:7-11.

[3] 譚來勛，李言，葉心國. 急性腦血管病患者血尿酸水平的研究[J]. 中國實用內科雜志， 2000，20 (12):740-741.

[4] 邱鴻凱，王曉萍. 高尿酸對急性腦梗死患者近期療效的影響[J]. 中國實用神經疾病雜志，2008，11(8):53-54.

[5] Olexa P，Olexova M，Gonsorcik J，et al. Uric acid-a marker for systemic inflammatory response in patients with congestive heart failure[J]. Wien Klin Wochenschr，2002，114(5-6):211-215.

(收稿日期:2009-11-29)