卡托普利聯合美托洛爾治療慢性心功能衰竭60例臨床分析

[摘要] 目的 探討卡托普利、美托洛爾聯合應用治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 將119例中老年慢性心力衰竭患者分為對照組和聯合治療組，聯合治療組在常規治療基礎上加用卡托普利、美托洛爾，治療6個月后評價心功能，治療前及治療用心臟彩超測定左心室舒張末期內徑及收縮末期內徑、室間隔厚度及左心室射血分數。結果 聯合治療組心功能改善總有效率明顯高于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)，聯合治療6個月后左心室舒張末期內徑及收縮末期內徑減小，室問隔厚度變薄，左心室射血分數提高，與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 卡托普利、美托洛爾聯合應用能抑制或逆轉心臟重塑，改善患者心功能及生活質量，降低病死率，改善預后。

[關鍵詞] 卡托普利; 美托洛爾; 心力衰竭; 心臟重塑

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)03-47-02

慢性心力衰竭是一組以神經內分泌系統持續、慢性及過度激活為特征的臨床綜合征。它是臨床極為常見的危重癥，常為所有不同病因器質性心臟病的主要并發癥，其患病率、病死率均較高。對于該病的治療傳統的治療原則主要是強心、利尿、擴血管，近年來隨著對CHF的病理生理機制認識的深入，治療原則有所改變，臨床研究表明，導致心力衰竭發生發展的基本機制是心肌重塑，治療關鍵是阻斷神經內分泌系統過度激活、阻斷心肌重塑[1]。其中最有效的是血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)等[2]，近年來，我科室在使用卡托普利聯合美托洛爾治療慢性心功能衰竭取得了良好療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機抽取2005年7月～2009年3月本院住院的中老年慢性心力衰竭患者119例，隨機分成治療組60例，對照組59例，其中治療組男32例，女28例，平均年齡69.4歲;對照組男31例，女28例，平均年齡68.7歲，皆根據病史、查體、心電圖、胸片及心臟彩超等檢查確診。基礎心臟病構成:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病64例，高血壓致心力衰竭15例，擴張型心臟病9例，風濕性心臟病7例，冠心病合并高血壓性心臟病22例，肺心病合并冠心病3例，兩組患者性別、年齡、心功能、心臟結構、其他合并癥(糖尿病、高血壓及呼吸系統等疾病)比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 診斷標準

慢性心功能衰竭診斷按人民衛生出版社第10版《實用內科學》診斷標準，心功能分級標準按美國紐約心臟病協會心功能分級(NYHA)標準執行。

1.3 治療方法

兩組均予適當休息、限鹽、治療病因及誘因，均口服地高辛(0.125～0.25)mg/d，雙氫克尿噻25mg/d(必要時短期應用速尿)。治療組在此基礎上，口服卡托普利6.25mg，每日3次，美托洛爾6.25mg，每日2次開始，逐漸增加劑量，如能耐受，3～7d后可增加劑量，卡托普利最大劑量可達25～50mg，每日3次，美托洛爾最大劑量可達50mg，每日2次，療程3個月～2年。如出現心力衰竭加重、心率<50次/min或收縮壓<90mmHg者及時減量。兩組療程均為6個月。

1.4 觀察指標

①心功能NYHA分級。②心臟事件(心力衰竭加重住院、心力衰竭加重死亡、猝死)。③不良反應。

1.5 療效評價標準

顯效:心功能改善2級或2級以上;有效:心功能改善1級;無效:心功能改善不足1級或心力衰竭加重或死亡。

1.6 統計學方法

應用SPSS11.0統計軟件進行數據錄入及復核，治療前后計數資料用卡方檢驗，計量資料比較采用t檢驗。檢驗標準以P<0.05為差異有顯著性。

2 結果

2.1 臨床療效

治療組經過6個月治療后，顯效24例，有效32例，無效3例，死亡1例，總有效率93.3%;對照組45例經過6個月治療后，顯效16例，有效25例，無效17例，死亡3例，總有效率69.5%。聯合治療組總有效率明顯高于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2 兩組治療前后心臟結構及左室功能比較

經治療后治療組與對照組患者的左室舒張末內徑、左室收縮末內徑、室間隔厚度均有所降低，且治療組降低程度優于對照組(P<0.05);兩組左室射血分數均有提高，治療組提高明顯(P<0.05)，具體見表1。

2.3 不良反應

治療組輕度咳嗽2例，心動過緩2例，胃部不適、皮疹各1例;對照組輕度咳嗽3例，皮疹1例。均不影響療程，也未加重CHF癥狀。

3 討論

臨床上我們采用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)類藥物卡托普利聯合β-受體阻滯劑中的美托洛爾對慢性心力衰竭患者進行治療，可以有效改善患者的心功能，治療6個月后左心室舒張末期內徑及收縮末期內徑減小，室問隔厚度變薄，左心室射血分數提高。

卡托普利是血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)的代表藥物。2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭診斷與治療指南確定了ACEI應用的地位，是目前心力衰竭治療的基石。它能緩解慢性心力衰竭癥狀，降低患者死亡率和改善預后，預防或延緩臨床心力衰竭的發生。ACEI同時抑制腎素-血管緊張素系統(RAS)和SAS，兼有擴張小動脈和小靜脈作用，抑制醛固酮生成，促進水鈉排出和利尿，減輕心臟前后負荷，抑制心臟的RAS，逆轉心室肥厚，防止和延緩心臟重構[3]。另外尚可抑制緩激肽的降解，可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時亦有抗組織增生的作用。即使是重度心力衰竭，應用ACEI也可以明顯改善預后、降低死亡率。因此早期對心力衰竭給予ACEI進行干預治療是非常重要的。

2007年中國慢性心力衰竭指南明確肯定了β受體阻滯劑在慢性心力衰竭治療中的不可取代的一線位置(IA類)，不僅能改善左室功能、心室重塑和進一步提高生存率，而且是惟一有效降低猝死率的藥物。β受體阻滯劑必須在心力衰竭情況穩定后方從小劑量開始應用，逐漸增加劑量，適量長期維持。其作用在于保護心肌免受兒茶酚胺介導的細胞毒性作用，抗心律失常作用，降低室壁厚度，逆轉心室重塑，降低心率，減少氧耗，增加心肌能量儲備，減少心肌細胞凋亡[4]。

通過臨床治療觀察應注意要在常規抗心力衰竭治療基礎上加用β受體阻滯劑和卡托普利，首次劑量要少，逐漸增加劑量，治療過程中心率、血壓適度下降，不要過低，急性左心力衰竭、心功能不全Ⅳ級患者要慎用β受體阻滯劑。

綜上所述，本研究采用卡托普利聯合美托洛爾治療慢性心功能衰竭，能有效抑制纖維化，延緩或阻止心臟重塑，緩解臨床心力衰竭癥狀，改善心功能，降低病死率、猝死率及心血管事件死亡率，從而改善生存質量和臨床預后，臨床有效率達93.3%，而且安全、可靠性大、不良反應小，可阻止心力衰竭的進一步發展，值得臨床推廣。

[參考文獻]

[1] 中華醫學會心血管病分會，《中華心血管病雜志》編輯委員會. 慢性收縮性心力衰竭治療建議[J]. 中華心血管病雜志，2002，30(1):7-23.

[2] 胡大一，吳彥. 規范心力衰竭治療，加強患者管理[J]. 中華心血管病雜志，2005，33(6):495-497.

[3] 王吉耀，廖二元，胡品津. 內科學[M]. 北京:人民衛生出版社，2005:189.

[4] 吳學思. 中國慢性心力衰竭指南(2007版)要點[J]. 中華內科雜志，2008，47(4):267.

(收稿日期:2009-10-22)