喜炎平聯合激素、丙種球蛋白治療小兒原發性血小板減少性紫癜療效觀察

譚志新　祁　雪

小兒急性原發性血小板減少性紫癜(ITP)是一種免疫異常導致血小板抗體增多，從而使得血小板尚未成熟即被脾臟內皮系統吞噬，導致血小板減少(國內多以血小板計數<100×10⁹/L為標準)，ITP臨床表現多為皮膚、黏膜出血，每年發病率為(2.5～5.0)/10萬。ITP多見于2～10歲的兒童，是小兒最常見的出血性疾病。

資料與方法

臨床資料選擇我院2002年5月～2009年3月收治的ITP患兒80例，均符合原發性血小板減少性紫癜診斷標準；其中男36例，女44例；年齡10個月～5歲；病程2～7天，平均3.2天；均為初治的急性病例。80例患者采用隨機數字表法分成治療組和對照組各40例，兩組患兒性別、年齡、病程、臨床癥狀、血小板計數等一般資料差異無顯著性(P>0.05)，兩組具有可比性。

治療方法兩組均給予：①對癥支持治療：適當應用維生素K₁、維生素C、止血敏、立止血等止血藥物，抗生素預防感染，并注意飲食護理，減少活動，臥床休息。②免疫抑制治療：靜滴地塞米松0.3mg/(kg·日)，連用3日，于治療第6日起口服強的松1～2mg/(kg·日)，2～3周；同時靜滴注射用人免疫球蛋白(丙種球蛋白)0.4 g/(kg·日)，連用5日。

治療組在此基礎上加用喜炎平10mg/(kg·日)，溶入5％葡萄糖注射液50～100 ml靜滴，10天為1個療程。治療過程中觀察出血、血小板及體溫的變化情況。

療效判定標準參照第2屆全國血液學學術會議擬定的ITP療效標準。①顯效：出血癥狀消失，血小板數恢復正常，持續>3個月；②良效：基本無出血癥狀，血小板數>50×10⁹/L或較原水平升高>30×10⁹/L，持續>2個月；③進步：血小板數有所上升，出血癥狀改善，持續>2周；④無效：血小板計數及出血癥狀均無改善。療程結束后分別進行隨訪。

統計學方法應用SPSS 11.0統計學軟件進行統計分析，等級資料采用Ridit分析，計數資料以百分率表示，采用x²檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

結果

兩組療效比較治療組顯效11例，良效18例，進步6例，無效5例，總有效率87.5％；對照組顯效5例，良效13例，進步9例，無效13例，總有效率67.5％。兩組療效比較，差異有統計學意義(u=2.64，P<0.05)。

不良反應對照組2例靜滴人免疫球蛋白1小時后出現發熱，減慢滴速并給予物理降溫后，體溫恢復正常。余無其他不良反應。

討論

ITP是兒科常見病，近年來發病年齡有下降趨勢。患兒一般情況尚可，出血部位單純，以皮膚出血點、瘀點、瘀斑為主。

目前ITP發病機制尚存在爭議，國外研究報道ITP與幽門螺桿菌(Hp)感染有關，其具體機制可能與Hp引起的免疫功能異常有關，又有研究認為是淋巴細胞調節異常引起的。

病毒感染是全世界公認的兒童ITP誘發因素之一，約80％的患兒在發病前1～2周常有病毒感染史，多為上呼吸道感染，還有20％患兒的前驅病毒是風疹、麻疹、水痘、腮腺炎等。進一步研究發現，有一些病毒如水痘、帶狀皰疹病毒、EB病毒、VBl9病毒、流感病毒與兒童ITP關系密切。一般認為，病毒感染所致ITP的機理是病毒通過產生特異性抗體或直接作用于血小板和巨核細胞上，導致血小板被吞噬或生成減少。

由此可見，病毒感染與血小板抗體之間存在一定關聯性，即病毒感染可致血小板抗體升高，后者升高可致血小板減少，更進一步證實了病毒感染是ITP的主要誘因之一。

臨床多根據以下幾點選擇小兒急性ITP的治療方案：①患兒的出血嚴重程度；②患兒的血小板減少程度；③患兒的活動是否能有效控制；④是否具備急救的條件。如有廣泛的黏膜出血，應采用激素或免疫球蛋白治療。

本文采用喜炎平聯合激素和丙種球蛋白治療ITP，取得較好效果，治療組總有效率87.5％。

喜炎平注射劑是以穿心蓮為原料提取的，其主要成分為穿心蓮內酯、新穿心蓮內酯、脫氧穿心蓮內酯、穿心蓮酯等。

藥理研究表明，其有明顯的解熱、抗炎、促進腎上腺皮質激素功能及鎮痛作用，可促進中性粒細胞的吞噬功能，加強體液免疫能力，促進cD4/CD8水平變化，提高血清溶菌酶含量。病毒滅活實驗表明，本品對腺病毒(ADV)Ⅲ型、流感病毒甲I型、甲III型呼吸道合胞病毒(RSV)均有滅活作用；體外抑菌實驗提示，其對金黃色葡萄球菌、甲型鏈球菌、大腸桿菌、肺炎鏈球菌等多種致病菌均有抑制作用。

本文研究結果顯示，治療組療效優于對照組，且無明顯不良反應。