頸椎旋轉(zhuǎn)手法的數(shù)字解剖和有限元分析

[摘要] 目的 探討頸椎牽引治療椎動(dòng)脈型頸椎病(CSA)的作用機(jī)制，為臨床防治CSA提供依據(jù)。方法 通過對尸體頸段脊柱的數(shù)據(jù)測量，在計(jì)算機(jī)上建立完整頸段脊柱的三維有限元模型，并依據(jù)頸椎病(CSA)在頸椎生理曲度減小、變直、反曲三種曲度變化情況的側(cè)位X線片建立二維平面有限元模型。模擬人體坐位頸椎牽引時(shí)的情況，在模型上進(jìn)行一定大小、方向牽引力的加載。結(jié)果 (1)在頭重情況下各頸椎的鉤椎關(guān)節(jié)、椎間關(guān)節(jié)主要承受縱軸方向的壓應(yīng)力，且應(yīng)力值從上到下逐漸加大，橫突間相互靠攏;(2)在前屈位牽引時(shí)，鉤椎關(guān)節(jié)、椎間關(guān)節(jié)應(yīng)力值都隨牽引力大小、角度的加大而加大，最大應(yīng)力值隨牽引角度的加大逐漸移向下位頸椎;(3)頸椎生理曲度呈減小、變直或反曲改變時(shí)，最大應(yīng)力值隨牽引角度的加大由上位頸椎移向下位頸椎的規(guī)律。結(jié)論 基底動(dòng)脈在正常情況下左側(cè)和右側(cè)的椎動(dòng)脈能互相調(diào)節(jié)血流量，以應(yīng)付頸椎活動(dòng)造成的壓迫，使血流正常供應(yīng)給腦組織。

[關(guān)鍵詞] 頸椎病;椎基底動(dòng)脈;生物力學(xué)

[中圖分類號(hào)] R681.55 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1673-9701(2009)34-08-02

椎動(dòng)脈型頸椎病是以椎動(dòng)脈受壓迫或痙攣引起的椎底動(dòng)脈供血不足為主要癥狀的一型頸椎病，其發(fā)病率僅次于神經(jīng)根型頸椎病[1]。其發(fā)病年齡多在45歲以上，以50～60歲為多見，其癥狀多表現(xiàn)為眩暈、頭痛、惡心嘔吐、吞咽困難、猝倒、持物落地等，嚴(yán)重影響患者的生存和生活質(zhì)量。其發(fā)病機(jī)制目前還不十分明確，主要有機(jī)械壓迫學(xué)說和頸交感神經(jīng)受刺激學(xué)說。目前頸椎牽引是較為有效的治療法之一，但其力值、角度、時(shí)間現(xiàn)在仍無定論，臨床因牽引不當(dāng)而導(dǎo)致CSA癥狀無緩解或加重的情況時(shí)有發(fā)生，因此研究牽引治療CSA的生物力學(xué)原理，提出合理的牽引方式，用以防治CSA很有必要[2]。本文通過對尸體頸椎及X線片的觀察測量，建立頸段脊柱三維及二維有限元模型，探討牽引治療CSA的作用機(jī)制，并提出合理的牽引方式。

1有限元計(jì)算的原理

有限元分析方法是現(xiàn)代工程力學(xué)中較常用的計(jì)算方法，它作為一種生物力學(xué)的分析手段已在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中得到了廣泛的應(yīng)用，而被引入骨科生物力學(xué)領(lǐng)域則在20世紀(jì)70年代。

2實(shí)驗(yàn)材料

防腐成人尸體一具、PⅡ計(jì)算機(jī)一臺(tái)、清華紫光掃描儀一臺(tái)、SUPER-SAP93有限元軟件一套、千分尺測量儀、量角儀、X線片。

3實(shí)驗(yàn)方法

3.1三維有限元模型建立

從尸體上截取完整的頸段脊柱(C1～T1)，剔除肌肉、韌帶等軟組織制成標(biāo)本，并拍攝頸椎正側(cè)位X線片，以排除病理標(biāo)本并確保模型曲度符合正常人體，根據(jù)其解剖形態(tài)建立C1～T1的三維有限元模型，節(jié)點(diǎn)坐標(biāo)用千分尺測量并記錄，依據(jù)有限元原則，構(gòu)建三維單元，其坐標(biāo)軸以額狀軸向左為Y軸正方向，以矢狀軸向后為X軸正方向，垂直軸向上為Z軸正方向。模型采用8節(jié)點(diǎn)6面體單元，共有647個(gè)節(jié)點(diǎn)，276個(gè)單元，每個(gè)節(jié)點(diǎn)都有沿XYZ三個(gè)方向平移和繞三軸旋轉(zhuǎn)的六個(gè)自由度[3，4]。

模型的具體單元體及節(jié)點(diǎn)的劃分方法如下:①節(jié)點(diǎn)的安排是按逆時(shí)針方向，由下到上排序，上下對應(yīng);②每個(gè)椎體分上下三層共有16個(gè)單元，椎間盤分一層共有8單元，上下小關(guān)節(jié)劃分為3個(gè)單元，椎弓根、橫突、椎板各劃分為1個(gè)單元;③邊界條件的設(shè)定:為了最大可能的減少由于直接加載造成的誤差，本模型將T1椎體上端固定在XY平面上;④在計(jì)算機(jī)上先建立C1～T1左側(cè)的頸段脊柱模型，然后利用軟件的對稱翻轉(zhuǎn)功能，在右側(cè)建立完全對稱的模型，避免了人工輸入造成的誤差:⑤模型建立后，將各部位的參數(shù)輸入，模型各材料系數(shù)見表1。

3.2二維有限元模型的建立

選取頸椎生理曲度有改變的三位CSA患者(男性，年齡50～55歲，診斷標(biāo)準(zhǔn)按照全國第二屆頸椎病專題會(huì)議制定)的側(cè)位X線片。由于正常頸段脊柱是以C4～C5的生理前突來支持頭部重力，依據(jù)Borden測量法來決定曲度的改變，正常頸椎弧的頂點(diǎn)在C4～C5椎體后緣，正常弧的高度為(12±5)mm，>17mm為弧度變大，<7mm為弧度變小，負(fù)值為反曲。具體的測量方法:拍攝患者中立位的X線側(cè)位片，自C2齒突后上緣到C7椎體后下緣做直線，做C4椎體到此直線的垂直距離。三位患者頸椎的頸曲弧度為5、0、-2mm，分別代表頸椎曲度的變小、變直和反曲。以三張X線片為樣本，按照1:1比例描繪在坐標(biāo)紙上，并按照平面四節(jié)點(diǎn)單元的原則在計(jì)算機(jī)內(nèi)輸入坐標(biāo)，計(jì)算機(jī)按照有限離散原則自動(dòng)劃分單元和節(jié)點(diǎn)，建立二維有限元模型，模型坐標(biāo)系采用平面直角坐標(biāo)系，以垂直軸向上為Z軸正方向，矢狀軸向后為Y軸正方向。將模型的C7前下緣定為坐標(biāo)(1，1)，具體數(shù)值如下:頸曲減小模型有2590個(gè)節(jié)點(diǎn)及2320個(gè)單元;變直模型有1834個(gè)節(jié)點(diǎn)及1694單元;反曲模型有1812個(gè)節(jié)點(diǎn)及1636個(gè)單元。模型的材料系數(shù)同上。

3.3頸椎及頸椎牽引的力學(xué)分析

圖1為正常頸椎的受力分析及力學(xué)模型，以C4～C5為瞬時(shí)旋轉(zhuǎn)中心，設(shè)頭頸部重量為W，力矩為LW，頸部伸肌對頭部的拉力為F，力矩為LF，頸椎所受的壓力為M，頸前傾角(頸軸線與垂線夾角)為θ，根據(jù)力矩平衡原理求得，F(xiàn)×LF=W×LW，其中設(shè)LF=3cm，LW=12cm，故F=4W。頸椎所受的壓力為頭部重力W在頸軸方向上的分力與頸部肌肉為維持頭部平衡所施加的拉力之和F，即M=F+Wsinθ=W(LW/LF+sinθ)。對于確定姿勢的人來講，其LF和LW是固定的，由此可知正常人頸椎所受的壓力與頸椎前傾角θ有關(guān)，并和體重(頭重)成正比。即在一定范圍之內(nèi)，頭部的前傾角度越大(頭埋得越深)頸椎所受的壓力越大，就更易造成頸椎增生等疾病[5]。據(jù)此，我們認(rèn)為頸椎局部的應(yīng)力異常是產(chǎn)生頸椎病的主要原因之一。同時(shí)表明椎體的主要受力與頭重及頭頸部的前傾角度有關(guān)，牽引克服了頭部重力，而頸部周圍肌肉群對頸椎的壓力即能夠消除，同時(shí)被拉緊的肌肉對頸椎的約束作用，有調(diào)節(jié)頸椎不穩(wěn)的功效。

3.4加載方法

本實(shí)驗(yàn)將頸段脊柱簡化為上段自由，下段固定的彈性曲桿，根據(jù)人體頸部正常重力線，將加載點(diǎn)定為寰枕關(guān)節(jié)面，平齒突處。牽引方向在矢狀面內(nèi)向上，又據(jù)醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)可知，正常人頭重約為體重的7%，設(shè)正常成年人體重為60kg，則其頭部重量為60×7%=4.2kg，牽引力值依據(jù)體重的5%、10%、15%、20%，選擇常用的3、6、9、12kg，分析牽引時(shí)頸椎主要受到頭部重力、牽引力、前后縱韌帶的作用力等。依據(jù)頭頸屈伸的角度不同，將牽引力F分解為X軸上的Fsinθ和Z軸上的Fcosθ，考慮到頭部重力W，則X、Z軸上的加載力分別為Fsinθ、Fcosθ-W，改變加載點(diǎn)力值大小，研究正常人體鉤椎關(guān)節(jié)、椎間關(guān)節(jié)在不同牽引重量、及頭頸部中立位、及前屈、后伸各10°、15°、20°、25°、30°共11種體位下的應(yīng)力及椎體橫突縱軸間的距離改變情況。

4討論

CSA的發(fā)病機(jī)制至今仍然不十分清楚，但主要有機(jī)械壓迫學(xué)說和交感神經(jīng)受刺激學(xué)說，可以從以下幾點(diǎn)解釋:

(1)頸椎骨性病變及骨贅壓迫:當(dāng)橫突孔周圍有骨質(zhì)增生時(shí)，將壓迫椎動(dòng)脈，引起CSA[6]。

(2)鉤椎關(guān)節(jié)與CSA的關(guān)系:臨床發(fā)現(xiàn)鉤椎關(guān)節(jié)增生相當(dāng)常見，占88%，認(rèn)為與UTAC的功能變遷有關(guān)，即上下椎體之間，正常椎間盤能夠起到吸收，緩和沖擊能量的作用，從而改善相鄰椎體表面的應(yīng)力分布，而當(dāng)椎間盤發(fā)生退變變薄時(shí)，鉤突接近上位椎體，此時(shí)鉤突成為應(yīng)力集中區(qū)，其應(yīng)力將水平高于椎體的任何部位。

(3)椎動(dòng)脈和頸椎的正常關(guān)系被破壞:由于頸椎間盤發(fā)生退行性變性椎間隙必然變狹窄，甚至完全消失。椎間盤退化變薄，必使頸椎的高度縮短，椎動(dòng)脈相對延長;隨著年齡的增加，富有彈性回縮力的動(dòng)脈發(fā)生變性，動(dòng)脈彈力減弱是繼發(fā)的次要因素。

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(收稿日期:2009-07-09)