急性心肌梗死患者空腹血糖水平與近期血管事件的關系研究

周　娟　許丹焰

【摘要】 目的 通過研究急性心肌梗死患者入院時空腹血糖水平與住院期間心血管事件發生率的關系，明確血糖對AMI患者近期預后的影響，為臨床治療奠定基礎。方法 根據入院靜脈血空腹血糖水平，將310例急性心肌梗死患者分為以下兩組：I組，血糖≤6.0 mmol/L；II組，血糖>6.0 mmol/L或既往確診糖尿病者。記錄兩組患者住院期間心血管事件的發生情況，結合病例的一般臨床特點，比較兩組的預后。結果 II組與I組比較，以下心血管事件發生率較高：嚴重心律失常、梗死后心絞痛、充血性心力衰竭。結論 急性心肌梗死后糖代謝異常者近期心血管事件發生率較高。空腹血糖是急性心肌梗死患者近期充血性心力衰竭、梗死后心絞痛、心源性死亡的主要影響因素。

【關鍵詞】 急性心肌梗死；空腹血糖；心血管事件

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的發病率一直呈明顯上升趨勢^[1-2]。根據流行病資料顯示，高于60%的冠心病患者有異常的葡萄糖代謝。最近的研究集中在糖耐量異常與急性心肌梗死長期預后的關系以及強化胰島素治療對急性心肌梗死預后的影響等方面，而關于急性心肌梗死患者入院時的空腹血糖水平與住院期間心血管事件發生率的相關性研究國內還較少^[3]。

1 資料與方法

1.1 資料 2004年至2008年以急性心肌梗死收入長沙市第八醫院心內科的患者628例，選取其中發病后24 h內入院的310例為研究對象，所有患者均符合WHO診斷標準。排除炎癥、腫瘤、結締組織疾病、創傷、痛風、腎臟疾病等。否認近期應用激素史。310例患者中，男240例，女70例，年齡25～89歲，平均(62.59±11.87)歲。

1.2 方法 所有患者均于入院后第2天晨起抽取靜脈血空腹血糖，依據血糖測定結果分為兩組：I組172例：血糖≤6.0 mmol/L；II組138例：血糖>6.0 mmol/L或既往確診糖尿病者。觀測兩組患者住院期間心血管事件(充血性心力衰竭、梗死后心絞痛、嚴重心律失常、心源性體克、心源性死亡)的發生情況。心血管事件均為患者住院期間所發生，每項事件以第一次發生為準，僅記錄一次。同時統計兩組患者的一般臨床資料，包括年齡、性別、高血壓史、吸煙史、高血脂、入院時心功能情況、發病至就診時間、心肌梗死部位、CK和CK-MB峰值、住院天數等。心血管事件包括嚴重心律失常、充血性心力衰竭、梗死后心絞痛、心源性體克、心源性死亡。均依據心電監測或心電圖及臨床表現判斷。嚴重心律失常是指頻發室性早博、室性心動過速、心室顫動、心房撲動、心房顫動。

1.3 統計學方法 所有資料使用統計軟件SPSS 13.0進行分析。計數資料采用t檢驗，計量資料采用卡方檢驗。各變量與心血管事件的關系應用Logistic回歸分析；P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 主要危險因素比較。

從表1知II組吸煙數較少、合并高血脂數較多。高血壓例數兩組間差別無統計學意義。

從表2知，梗死部位，除I組下壁發生率(22.1%)高于II組(13.0%)外，其余部位的梗死發生率兩組間差異無統計學意義。

2.2 梗死部位比較

2.3 兩組心血管事件比較。

從表3可知，II組嚴重心律失常、梗死后心絞痛、充血性心力衰竭、心源性休克發生率均高于I組。而心源性死亡的發生率兩組間差異無統計學意義。

2.4 回歸分析

在表4中，分別將充血性心力衰竭、梗死后心絞痛、心源性體克、嚴重心律失常、心源性死亡作為因變量，將空腹血糖、年齡、性別、高血壓史、吸煙史、高血脂、心功能(killip分級)、發病至就診時間、心肌梗死部位、CK峰值、CK-MB峰值、住院天數等作為自變量，進行Logistic回歸分析。結果顯示，空腹血糖是充血性心力衰竭、梗死后心絞痛、心源性死亡的主要危險因素；而心功能(Killip分級)是心律失常、心源性體克和心源性死亡的主要危險因素。

3 討論

急性心肌梗死早期非糖尿病患者血糖升高被認為是一種應激反應，其反應程度與應激強度有關。國外報道，非糖尿病患者發生應激性高血糖的比例為3%～71%。本研究中血糖較高者占44.5%。急性心梗引起的血糖升高，可能機制為：①AMI時可出現內臟血管收縮，胰腺血流量減少，胰島分泌功能障礙而產生高血糖血癥和葡萄糖耐量降低。此外，交感神經系統活性增加，兒茶酚胺類物質分泌增加，抑制胰島素的分泌和促進糖原降解，亦使血糖增高；② AMI引起急性內皮功能損害，內皮細胞損傷可引起胰島素受體變化從而導致胰島素抵抗，血漿胰島素濃度增高，并存在胰島素介導的葡萄糖利用減少，引發高血糖。由于心肌缺血得不到根本改善，使上述變化惡性循環。

血糖水平與首次心肌梗死后兩年內心血管事件發生危險顯著相關，這種相關性與是否患糖尿病無關。血糖升高程度與泵衰竭、心源性體克及病死率亦有相關性。腎上腺素分泌兒茶酚胺過多，可引起嚴重心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游離脂肪酸濃度，導致心肌廣泛性損害、心源性體克，早期和晚期病死率升高。AMI后血糖升高使患者出現并發癥和預后不良，原因可能是AMI后血糖增高不能有效充分利用。刺激胰腺釋放胰島素，導致高胰島素血癥，高胰島素血癥可引起腎臟吸收鈉，導致心臟負荷加重。另外，胰島細胞可影響細胞膜電位及電解質平衡，使細胞內鈣增加，促進血管收縮，增加周圍血管阻力及心臟前后負荷，導致心力衰竭。血糖增高使血紅蛋白載氧能力下降，加重心肌缺氧，導致心電不穩，易產生心律失常。本研究中心血管事件發生率II組與I組比較，除心源性死亡 差異無統計學意義(5.2% vs 14.5%，P=0.05)外，II組其他心血管事件發生率較高，包括嚴重心律失常(30.4% vs 14.5%，P<0.05)、梗死后心絞痛(15.9% vs5.8%，P<0.05)、充血性心力衰竭(24.6% vs 7.6%，P<0.01)、心源性體克(14.5% vs 3.5%，P<0.01)。

對于急性心梗后應激性高血糖現象是否需要積極處理目前還存在爭議：一些學者認為早期血糖增高是機體在應激狀態下出現的防御反應，應激性高血糖無需處理。血糖升高可以使梗死灶周圍缺血組織得到能量供應，減輕梗死周圍的缺血性損傷，并具有防止心肌壞死的作用。故在治療上不可因血糖增高而急于給予大劑量胰島素，以防產生不良后果，使梗死面積擴大；而大多數研究者認為對應激性高血糖應給予胰島素治療，以使血糖維持在正常范圍。由于心肌吸收葡萄糖有賴于胰島素，故在AMI血糖增高時應給予胰島素治療，使受損心肌吸收更多的葡萄糖，有利于心肌的恢復。國外報道急性心肌梗死時應用葡萄糖一胰島素一鉀(GIK)治療對缺血心肌有益，可降低心肌梗死后心律失常發生及病死率。對GIK的治療益處目前尚有爭議，可能由于GIK提高缺血區和非缺血區心肌的收縮和舒張功能，降低循環中和心肌攝取的游離脂肪酸，以減輕后者對心肌的毒害作用。早期發現和有效地控制血糖水平，可以減少心血管事件的發生率。

綜上所述，血糖增高者心血管事件發生率顯著高于血糖正常者，早期發現和治療高血糖對預防嚴重并發癥及改善預后可能是有益的。

結論：急性心肌梗死后糖代謝異常者近期心血管事件發生率較高。空腹血糖水平是急性心肌梗死患者近期充血性心力衰竭、梗死后心絞痛、心源性死亡的主要影響因素。心功能(Killip分級)是急性心肌梗死患者近期心源性體克、嚴重心律失常、心源性死亡的主要影響因素。

參 考 文 獻

[1] 邵耕.現代冠心病學.北京醫科大學中國協和醫科大學聯合出版社，1995：57-78.

[2] 徐天驕.應激性高血糖增加心肌梗死者死亡風險.心血管病學進展，2000，21 (6)：381.

[3] 張瑤琦，鄒春英，程惠明.非糖尿病患者急性心肌梗死時血糖增高的臨床意義.臨床心血管雜志，1994，10 (3)：154.