腦出血并發(fā)急性神經(jīng)源性肺水腫臨床研究

[摘要] 目的 分析腦出血并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫(NPE)的臨床癥狀和體征，探討腦出血的部位、出血量、一些臨床表現(xiàn)與NPE的關(guān)系。方法 選擇309例腦出血中并發(fā)NPE的21例，分為肺水腫組和對(duì)照組，比較兩組病例在出血的部位、出血量、一些臨床表現(xiàn)上的差異。結(jié)果 兩組丘腦、腦葉、腦干部位出血例數(shù)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)，兩組不同部位出血量比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩組患者出現(xiàn)昏迷、腦疝、雙側(cè)病理征陽性、上消化道出血以及死亡的例數(shù)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 丘腦、腦干及腦葉的出血，出血量大，有顱內(nèi)壓顯著增高、中度以上昏迷、腦疝、雙側(cè)病理征陽性及上消化道出血的腦出血患者易并發(fā)NPE。

[關(guān)鍵詞] 腦出血;神經(jīng)源性肺水腫

[中圖分類號(hào)] R743.34[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2009)28-138-02

急性神經(jīng)源性肺水腫(neurogenic pulmonary edema，NPE)是腦出血嚴(yán)重而危急的并發(fā)癥，病情復(fù)雜，病死率高。我院2004年1月～2008年10月共收治高血壓腦出血患者309例，出現(xiàn)NPE 21例。為探討腦出血并發(fā)NPE的易發(fā)因素，提高早期診斷和搶救的成功率，現(xiàn)將全部病例臨床資料進(jìn)行對(duì)照分析，并報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

全部病例均符合全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)頭顱CT證實(shí)為腦出血。分成兩組:肺水腫組(腦出血并發(fā)NPE)21 例，其中男14例，女7例，年齡37～72歲，平均(52.56±4.24)歲。對(duì)照組(腦出血未發(fā)生NPE)288例，男191例，女97例，年齡38～75歲，平均(53.72±4.15)歲。

1.2臨床表現(xiàn)

1.2.1神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)兩組均有殼核、丘腦、腦葉、小腦、腦干及破入腦室部位出血病例。根據(jù)多田公式計(jì)算出血量，肺水腫組7～78mL，平均50.6mL;對(duì)照組出血量5～52mL，平均20.3mL。兩組病例均可出現(xiàn)意識(shí)障礙、腦疝、雙側(cè)病理反射陽性及上消化道出血。

1.2.2其他表現(xiàn)肺水腫組出現(xiàn):①突發(fā)性呼吸急促困難，呼吸頻率>30次/min，紫紺;②咳嗽、咳粉紅色或白色泡沫痰;③雙肺急驟出現(xiàn)明顯增多的濕啰音;④血壓升高，心率增快;⑤床邊胸片示肺紋理增強(qiáng)，肺門蝴蝶狀或肺內(nèi)成片云霧狀陰影;⑥血?dú)夥治鍪綪aCO2升高，PaO2降低，SiO2降低。⑦排除原發(fā)性心肺疾患病史、過速過量輸液史。對(duì)照組沒有上述表現(xiàn)。

1.2.3預(yù)后肺水腫組死亡17例，其中死于肺水腫11例，多臟器衰竭6例。對(duì)照組死亡36例，其中死于多臟器衰竭26例，肺部感染10例。

1.3方法

通過比較兩組病例不同部位出血的例數(shù)、出血數(shù)量，出現(xiàn)昏迷、腦疝、雙側(cè)病理反射陽性、上消化道出血的例數(shù)，明確這些因素與腦出血患者并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的關(guān)系。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量資料以(χ±s)表示，組間比較用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1兩組一般情況

兩組年齡、性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。

2.2NPE與腦出血部位關(guān)系

見表1。

2.3NPE與腦出血量關(guān)系

見表2。

2.4NPE與某些臨床表現(xiàn)的關(guān)系

見表3。

3 討論

急性神經(jīng)源性肺水腫是指繼發(fā)于腦部損害如急性腦血管病、顱腦外傷、腦腫瘤、腦炎、癲癇持續(xù)狀態(tài)等出現(xiàn)的肺水腫，而無原發(fā)性心、肺、腎疾病[2]，以急性呼吸困難、低氧血癥為主要特點(diǎn)。

主要發(fā)病機(jī)制可能有[3]:①腦部損傷后顱內(nèi)壓增高，引起腦干、下丘功能紊亂，交感神經(jīng)興奮，大量釋放兒茶酚胺，全身毛細(xì)血管劇烈收縮，血流阻力增高，體循環(huán)血液大量進(jìn)人肺循環(huán)而血容量劇增，加之血管活性物質(zhì)(組織胺、緩激肽)大量釋放后肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細(xì)血管流體靜壓增高，導(dǎo)致動(dòng)靜脈分流，加重左心負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左心衰肺淤血。②腦缺氧:嚴(yán)重缺氧也可導(dǎo)致下丘腦功能紊亂，發(fā)生類似急性呼吸窘迫綜合征的病理機(jī)能改變。③腦損傷時(shí)常出現(xiàn)嘔吐，若誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生急性損傷。④腦部損傷后產(chǎn)生大量自由基，使脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫和肺水腫。

本研究表1結(jié)果表明，腦出血并發(fā)NPE與出血部位有關(guān)，丘腦、腦干和腦葉出血易并發(fā)NPE，與文獻(xiàn)報(bào)道[4-5]相同。有研究證實(shí):NPE的發(fā)生與交感神經(jīng)興奮密切相關(guān)，后者的高級(jí)神經(jīng)中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)，同時(shí)大腦額葉、顳葉、島葉對(duì)交感神經(jīng)支配均有定位性，所以丘腦、腦干及腦葉出血易并發(fā)NPE。表2結(jié)果表明，腦出血量多時(shí)，不論何處部位均易合并NPE，考慮是由于出血量多者易形成顱內(nèi)壓增高，易損傷下丘腦，引起下丘腦功能紊亂，發(fā)生肺水腫。表3結(jié)果還表明:腦出血后出現(xiàn)昏迷、腦疝、雙側(cè)病理征陽性以及上消化道出血的患者易并發(fā)NPE，考慮是由于上述表現(xiàn)均提示出血量多，顱內(nèi)壓高，腦損傷嚴(yán)重，而上消化道出血與嘔吐誤吸導(dǎo)致肺損傷有關(guān)。因此本資料證實(shí)出現(xiàn)以下特征的腦出血患者易并發(fā)肺水腫:①丘腦及其附近出血;②大量腦出血;③顱內(nèi)壓顯著增高;④有意識(shí)障礙，如中度以上昏迷;⑤腦疝;⑥雙側(cè)病理征陽性;⑦合并上消化道出血。

腦出血并發(fā)NPE時(shí)多起病急驟、發(fā)展迅速、治療困難，病死率較高，文獻(xiàn)報(bào)道60%～100%[6]，本文為80.9%，故早期診斷是搶救成功的關(guān)鍵。對(duì)具有上述易發(fā)因素的腦出血患者均應(yīng)密切觀察病情變化，尤其是呼吸節(jié)律及頻率、呼吸道分泌物、肺部呼吸音的改變，注意監(jiān)測(cè)心電、PaCO2、PaO2，SiO2等生命指標(biāo)，一旦出現(xiàn)異常，無需等待，積極采取有效的預(yù)防治療措施，有望降低病死率。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 陳清棠. 腦血管疾病分類診斷要點(diǎn)、腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-383.

[2] 江新梅，佐夢(mèng)華. 神經(jīng)源性肺水腫[J]. 中國實(shí)用內(nèi)科雜志，1997，17(11):642-643.

[3] 凌霄. 神經(jīng)源性肺水腫16例臨床分析[J]. 卒中與神經(jīng)疾病，2003，10(5):276-277.

[4] 陳子祥，王健，陸連第. 高血壓腦出血并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫31例臨床分析[J]. 天津醫(yī)藥，2007，35(8):616-617.

[5] 郭慧萍. 急性腦出血并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫38例臨床分析[J]. 山西醫(yī)藥雜志，2007，36(7):515-516.

[6] 朱艷玲，吳珊. 神經(jīng)源性肺水腫的研究進(jìn)展[J]. 國外醫(yī)學(xué):腦血管疾病分冊(cè)，2005，13(11):839.

(收稿日期:2009-06-05)