無癥狀性心肌缺血動態心電圖的臨床特點分析

[摘要] 目的 應用動態心電圖(AECG)檢測冠心病(CAD)無癥狀性心肌缺血(SMI)，以探討其患者的發生率、發病規律、病情和預后關系，并由此評價AECG診斷SMI及指導臨床治療的應用意義。方法 采用12導聯AECG記錄系統對224例CAD患者連續監測48h，回放分析觀察ST段移位值、心肌缺血閾等指標。結果 224例CAD患者中發生心肌缺血204例(83.48%)，共檢出1387次心肌缺血發作，而其中1178次為SMI(84.93%);心肌缺血性ST段下移發作以6:00～12:00時最為頻繁，而0:00～6:00時出現最少;夜間缺血ST段下移持續時間延長，IV值增高;心率越快，誘發的心肌缺血越嚴重，ST段下移越明顯。結論 AECG是較理想的診斷SMI的非創傷性輔助檢查方法。

[關鍵詞] 冠心病;無癥狀性心肌缺血;動態心電圖

[中圖分類號] R540.41 [文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2009)28-58-02

心肌缺血是冠心病(coronary artery disease，CAD)發生和發展過程中的重要環節，早期發現并進行干預治療對預后將產生有利影響，然而臨床上2/3以上的心肌缺血發作表現為毫無癥狀，稱為無癥狀性心肌缺血(silent myocardial ischemia，SMI)，是近年來冠心病防治的重點之一。由于發作隱匿，易被患者忽視，不少冠心病患者發病或猝死前可毫無癥狀，故SMI應引起臨床高度重視。動態心電圖(ambulatory electrocardiogram，AECG)是檢測SMI重要方法之一，對評估SMI的預后有重要意義[1]。本文通過對224例冠心病患者應用12導聯AECG檢測CADSMI，以評價12導聯AECG診斷SMI及指導臨床治療的應用意義。

1資料與方法

1.1一般資料

我院心內科2002年11月～2006年4月收治的冠心病患者224例，經臨床診斷為冠心病(符合1979年國際心臟病學和WHO診斷標準)[1]。224例中男156例，女88例;年齡37.2～83.9歲，平均(53.2±11.13)歲。所有病例根據臨床特征分為急性心肌梗死恢復期25例，陳舊性心梗70例，穩定型心絞痛80例，不穩定型心絞痛63例，臨床無癥狀經冠狀動脈造影狹窄者6例。剔除靜息心電圖有左室肥厚、束支傳導阻滯、重度貧血、嚴重電解質紊亂或洋地黃藥物影響的ST段移位者。

1.2方法

采用美國DMS公司Holtwin 6.0 God型動態心電圖儀的DCG監測分析系統，進行48h的動態心電圖記錄，記錄導聯為12個，同步記錄Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avR、avL、avF、V1、V2、V3、V4、V5、V6的心電變化。囑患者作一定量負荷運動及詳細記錄生活日志，表明休息、生活、運動及自覺癥狀等情況。完成檢查后，電腦回放，經分析軟件及人機對話方式處理，數據通過閃光卡導入工作站內，查看資料記錄情況，保存到光盤中最后匯總分析。心肌缺血性ST改變的標準:按1×1×1規則作為診斷標準[1]，即ST段自J點后80ms開始呈水平或下斜型≥1mm，持續1min以上;ST段恢復后1min以上再次下降≥1mm為另一次發作，同時對照患者生活日志，如心肌缺血時伴有心絞痛或相關癥狀者為有癥狀性心肌缺血，反之為SMI。

1.3統計學方法

采用SPSS13.0統計分析軟件對數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差(χ±s)表示。均數間比較采用t檢驗，兩變量間關系比較作相關分析，以P<0.05為有顯著性差異。

2結果

2.1SMI的檢出情況

224例冠心病患者中發生心肌缺血204例(83.48%)，有癥狀型組在心肌缺血發作陣次和總發生例數上均顯著高于有癥狀型組，兩組比較差異顯著(P<0.05)，48h內心肌缺血檢出情況見表1。SMI中心肌缺血性ST段下移發生于輕體力活動和腦力活動時954陣次(80.98%)，發生于休息和睡眠狀態時224陣次(19.02%)。隨年齡增長，心肌缺血發生的比例也增高，以SMI更為明顯，48h中41～51歲平均發生ST下移為(6.53±2.28)陣次，而大于61歲平均發生ST段下移為(18.22±8.12)陣次，兩組比較差異明顯(P<0.05)。

2.2心肌缺血晝夜變化情況

無痛性心肌缺血ST段下移1178陣次，ST段下移陣次白天883(74.96%)，夜295(25.04)次;發作高峰位于6:00～12:00，597陣次，占50.68%;12:00～18:00共270陣次，占22.92%;18:00～24:00共168陣次，占14.26%;夜間至凌晨6:00出現最少143陣次，占12.14%。SMI的ST段變化和心肌缺血閾變異性(IV)變化在6:00～18:00和18:00～6:00之時差異明顯(P<0.05)，SMI的ST段變化和IV晝夜變化規律見表2。

2.3心肌缺血與心率變化的關系

SMI發作中共檢出996陣次(84.64%)ST段壓低過程中伴有明顯心率上升，發作是平均心率明顯高于發作前平均心率，發作前和發作時心率比較有顯著差異;而該過程中有182陣次(15.36%)心率不變甚至下降，后種情況多發生于夜間。心率增快的高低與缺血的程度成正相關，心率越快，ST段下移越明顯，誘發的心肌缺血越嚴重。經統計學分析，ST段壓低程度與心率呈正相關(r=0.587，P<0.05)(表3)。

3討論

12導聯AECG與常規心電圖導聯基本一致，具有對心肌缺血獨特的定位功能，通過不同導聯組合判斷不同冠脈支的缺血發作狀態，可動態觀察患者在不受限制的日常活動中出現的ST段移位，判斷在何種活動和多大強度下發生缺血。日常生活中發生SMI的機制并不清楚，認為SMI發作可能是在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于血管張力的變化同時合并心肌耗氧量程度增加，而心肌供氧量和需氧量失去平衡，引起心肌缺血[2]。

本研究224例冠心病患者共檢出1387次心肌缺血發作，而其中1178次為無癥狀心肌缺血(SMI)，說明在二級預防的冠心病人中仍存在較多的心肌缺血發作，而這些缺血發作又以無痛性為主。ST段下降是心肌缺血缺氧的結果，下降的水平反映心肌缺血的程度[3]，說明心肌缺血并不取決于癥狀的有無，對已經存在冠心病的患者這種SMI常提示預后不良，冠心病SMI發作有明顯的晝夜規律。本研究也表明，心肌缺血性ST段下移發作以6:00～12:00時最為頻繁，而0:00～6:00時出現最少。該結果表明心肌缺血與早已證實的急性心肌梗死和心源性猝死存在相似的晝夜規律[4]。心肌缺血性ST段下移發作陣次以白天輕體力和腦力勞動時最為頻繁，其發生機制與交感神經張力增高，兒茶酚胺及皮質激素分泌增加，血小板聚集升高，纖溶活性下降，抗凝血酶水平降低等有關[5]。此節律變化與心率呈正相關與此時間段心肌梗死的發病和冠心病猝死的發生呈并行[6]。本組研究還表明，夜間缺血性ST段下移持續時間延長，IV值增高，這可能與夜間缺血發作與迷走神經張力增高導致冠狀動脈阻力增加、血流緩慢等有關，因此夜間也有必要采取抗心肌缺血治療。本研究還發現心率越快，誘發的心肌缺血越嚴重，ST段下移越明顯，說明心動過速是冠心病的危險因素之一，與冠心病發病率及總的心血管病死亡率顯著相關。無痛性心肌缺血常與心動過速、心肌收縮力增強，心肌張力增加耗氧量有關。心動過速可導致血流動力學紊亂，引起內皮細胞損傷及功能喪失，導致動脈粥樣斑塊上纖維帽破裂，使斑塊內血栓形成的物質暴露于血流中，引起血小板在受損的血管內膜表面黏附活化，使冠狀動脈粥樣硬化病變的斑塊不穩定，繼而出現斑塊破裂，血小板聚集，形成血栓，導致急性冠脈綜合征[7]。

因此動態心電圖是較理想的診斷無癥狀性心肌缺血的非創傷性輔助檢查方法。根據缺血陣次、ST段移位幅度和持續時間等指標可評估心肌缺血時心肌耗氧水平、交感神經系統活性、冠狀動脈張力的高低等，是冠心病患者隨訪和各種治療療效的有價值的指標。

[參考文獻]

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(收稿日期:2009-03-24)