BiPAP無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床效果

潘玉林

張掖仁濟醫院 （甘肅張掖 734000）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一種以呼吸道氣流受限為主要特征的肺部疾病，在疾病發作早期癥狀不明顯，容易被忽視，但隨著病情的加重，患者在休息或者日常生活中也會出現氣短的現象［1］。在急性加重期，患者易合并Ⅱ型呼吸衰竭，存在明顯的呼吸困難和缺氧現象，對患者的生命安全造成嚴重威脅。臨床治療該疾病患者主要以止咳、抗感染及經鼻導管給氧治療為主，但取得的效果往往有限。隨著無創通氣技術的推廣，BiPAP通氣治療能夠有效改善氣流受限的現象，降低因氣管插管、有創呼吸機等治療方式導致的相關并發癥，在改善患者血氣指標、生理指標及肺功能方面有顯著的優勢［2］。本研究旨在分析BiPAP無創呼吸機治療COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2020年5月我院收治的90例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象，根據入組先后順序將患者分為對照組 （43例）和試驗組 （47例）。對照組男21例，女22例；年齡49～76歲，平均（64.52±3.72）歲；病程0.5～5.0年，平均 （2.85±0.93）年。試驗組男23例，女24例；年齡50～78歲，平均（64.74±3.68）歲；病程0.5～5.0年，平均（2.79±0.91）年。兩組的性別、年齡、病程等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經醫院倫理委員批準。納入標準：經肺功能和肺部CT檢查確診為COPD；符合2013年中華醫學會《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂）》［3］中的相關標準；合并Ⅱ型呼吸衰竭，靜息狀態下的二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2） ＞6.65 kPa，動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2） ＜8 kPa；意識清晰，能配合完成此次治療；患者及其家屬知情并簽署知情同意書。排除標準：氣管通氣禁忌證；其他系統急性感染、慢性呼吸系統疾病；嚴重心、肝、腎疾病；巨大肺大泡、氣胸。

1.2 方法

兩組均給予臨床常規治療，即使用鹽酸氨溴索口服溶液（上海勃林格殷格翰藥業有限公司，國藥準字H20031314，規格100 ml×0.6 g）進行祛痰治療，10 ml／次，2次／d；鹽酸莫西沙星片（拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字J20150015，規格3片×0.4 g）抗感染治療，1片／次，1次／d；霧化吸入2.5 ml吸入用復方異丙托溴銨溶液（深圳太太藥業有限公司，國藥準字H20193086，規格2.5 ml×10支）治療；同時維持機體內酸堿、水電解質平衡，必要時經鼻導管吸氧。

試驗組在對照組基礎上給予BiPAP S／T型無創呼吸機（美國偉康公司）治療，協助患者取舒適體位，使用面罩連接通氣平臺閥進行無創正面通氣，控制濕化液（蒸餾水）溫度在32～36℃，將呼吸機調為壓力支持／壓力控制（S／T）模式，參數設置，通氣頻率為14～18次／min，初始呼氣壓為2～4 cmH2O，吸氣壓為4～8 cmH2O，根據患者的耐受程度逐漸上調壓力值，氧濃度為30% ～45%，血氧飽和度（oxygen saturation，SaO2）≥90%，潮氣量為8～12 ml／kg，在治療期間間斷使用BiPAP無創呼吸機進行治療，每次治療時間最少為2 h，每天治療時間≥15 h，待患者病情好轉后，可適當將間歇時間延長。

兩組均持續治療14 d。

1.3 觀察指標

（1）參考《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南（2018年）》［4］中的相關標準評估兩組的臨床療效。當患者咳嗽、咳痰等癥狀消失，且血氣分析指標恢復到正常水平表示顯效；當患者咳嗽、咳痰及血氣分析指標有所改善表示有效；當患者咳嗽、咳痰及血氣分析指標未見改善甚至加重表示無效；治療總有效率＝（顯效例數＋有效例數）／總例數×100%。（2）比較兩組治療前后的心率及呼吸頻率變化情況。（3）比較兩組的血氣分析指標變化情況，分別于患者入院時和完成治療時采集動脈血檢測PaCO2、PaO2、SaO2及血酸堿度（pH）。（4）比較兩組治療前后的肺功能指標變化情況，利用肺功能測量儀分別測量患者的用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和第1秒用力呼氣容積占預計值的百分比（forced expiratory volume in the first second as a percentage of the predicted value，FEV1%）［5］。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

試驗組臨床治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后心率及呼吸頻率變化情況比較

治療前，兩組心率、呼吸頻率比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后14 d，兩組心率、呼吸頻率均較治療前降低，且試驗組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后心率及呼吸頻率變化情況比較（次／min，±s）

表2 兩組治療前后心率及呼吸頻率變化情況比較（次／min，±s）

注：與同組治療前相比，a P＜0.05

組別例數心率治療前治療后14 d呼吸頻率治療前治療后14 d試驗組47 108.63±3.04 85.76±2.48a 29.14±1.25 18.49±1.02 a對照組43 107.94±3.11 89.41±2.81a 29.38±1.20 21.17±1.15a t 1.064 6.545 0.927 11.716 P 0.290 0.000 0.356 0.000

2.3 兩組治療前后PaCO2、PaO2、SaO2、pH變化情況比較

治療前，兩組PaCO2、PaO2、SaO2、pH比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組PaO2、SaO2、pH均較治療前提升，且試驗組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后，兩組PaCO2均較治療前降低，且試驗組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后PaCO2、PaO2、SaO2、pH變化情況比較（±s）

表3 兩組治療前后PaCO2、PaO2、SaO2、pH變化情況比較（±s）

注：與同組治療前相比，a P＜0.05；PaCO2為二氧化碳分壓，PaO2為動脈血氧分壓，SaO2為血氧飽和度，pH為血酸堿度；1 mmHg＝0.133 kPa

組別例數PaCO2（mmHg ）PaO2（mmHg ）14 d試驗組47 68.96±8.68 48.29±5.07a 55.61±5.27 71.08±8.73治療前治療后14 d 治療前治療后a對照組43 68.87±8.53 51.38±5.71a 55.68±5.33 65.82±8.05a t 0.050 2.719 0.063 2.974 P 0.961 0.007 0.950 0.003組別例數SaO2（%）14 d試驗組47 82.52±6.77 96.09±2.58a 6.98±0.37 7.62±0.41治療前治療后14 d pH治療前治療后a對照組43 81.84±6.41 93.57±2.17a 7.02±0.34 7.38±0.30a t 0.488 4.900 0.532 3.144 P 0.627 0.000 0.596 0.002

2.4 兩組治療前后的肺功能指標變化情況比較

治療前，兩組FVC、FEV1%比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組FVC、FEV1%均較治療前提升，且試驗組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組治療前后的肺功能指標變化情況比較（±s）

表4 兩組治療前后的肺功能指標變化情況比較（±s）

注：同組治療前后相比，a P＜0.05；FVC為用力肺活量，FEV1%為第1秒用力呼氣容積占預計值的百分比

組別例數FVC（L）FEV1（%）14 d試驗組47 2.15±0.33 3.20±0.29a 51.23±5.47 74.85±4.98治療前治療后14 d 治療前治療后a對照組43 2.17±0.38 2.73±0.46a 51.39±5.32 63.71±4.29a t 0.267 0.850 0.140 11.320 P 0.790 0.000 0.889 0.000

3 討論

COPD患者由于持續性的肺功能下降，導致低氧血癥、呼吸肌疲勞及二氧化碳潴留于機體內，繼而誘發呼吸衰竭。臨床上常使用抗感染、祛痰、營養支持及維持體內酸堿平衡等方式進行治療，但是治療效果不甚理想［6－7］。COPD患者由于氣道阻力升高，呼吸肌收縮能力下降，因此在急性發作期易導致體內內源性呼氣末正壓，而機體為克服這一現象呼吸機會增加做功，因此易出現呼吸機疲勞［8］。在此階段若僅進行藥物及霧化吸入等常規治療，肺部氣體分布不均的現象不能得到有效的改善。近年來，無創呼吸機逐漸在呼吸衰竭中得到廣泛應用，該治療方法操作簡便，具有較強的靈活性，能夠根據患者的病情進行間歇性治療，在雙水平正壓模式下，高吸氣壓有利于減少氧氣的消耗和呼吸肌的做功，低呼氣壓能夠對抗內源性呼氣末正壓，起到預防氣管閉塞的作用［9－10］。

本研究結果顯示，試驗組臨床治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后14 d，兩組心率、呼吸頻率均較治療前降低，且試驗組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后，兩組PaO2、SaO2、pH均較治療前提升，且試驗組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后，兩組PaCO2較治療前降低，且試驗組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后，兩組FVC、FEV1%均較治療前提升，且試驗組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。其原因為，BiPAP無創呼吸機能夠為患者承擔部分呼吸所需的做功，幫助患者減輕心臟和呼吸方面的負擔，使患者呼吸機疲勞狀態得到顯著改善，確保機體氧需和氧耗處于平衡狀態，同時還可對肺部的氣體分布進行調節，提高SaO2，進而改善呼吸頻率和心率［11］。在治療期間，BiPAP無創呼吸機可根據患者的病情變化提升肺通氣量，防止氣泡萎縮，有利于肺泡內二氧化碳的排出，避免出現潴留。仲繼勇等［12］認為，S／T模式能夠有效幫助患者緩解支氣管痙攣，在此狀態下對患者肺泡彌散功能有顯著的提升作用，與本研究結果相符。

綜上所述，應用BiPAP無創呼吸機治療COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果良好，能夠有效改善患者的血氣分析指標及肺功能，控制其病情的發展。