糖尿病酮癥酸中毒３０例的診治體會

摘 要：目的：總結經驗，以利今后更好地診治糖尿病酮癥酸中毒，以利提高患者的生存質量減低病死率。方法：對30例DKA的性別、年齡、病程、誘因、臨床表現、實驗室檢查、治療及誤診等進行回顧性分析。結果：1例死亡，29例臨床治愈，治愈率達97%，血糖、血鉀等恢復正常，尿酮、血酮消失。結論：DKA是糖尿病最常見的急性并發癥，早期診斷，積極防治尤為重要。

關鍵詞：糖尿病酮癥酸中毒；診治；分析

中圖分類號： 文獻標識碼：A 文章編號：1673-2197(2008)08-000-00

糖尿病是一種多發的、常見的慢性病，但是其常見而嚴重的急性并發癥酮癥酸中毒(DKA)常危及患者生命。DKA發生率約占糖尿病的14%，病死率在10%左右，并隨年齡增大而增高，若有休克，嚴重者可發生昏迷、死亡，病死率可達45%^[1]。近5年來，本院共收治DKA30例，現將其資料進行回顧性分析：

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組30例患者，男18例，女12例。年齡38～77歲，平均年齡61歲，其中Ⅰ型糖尿病8例，Ⅱ型糖尿病22例，病程5～20年。發病誘因：停用胰島素8例，停服降糖藥的8例，感染12例，腦梗塞2例。臨床表現：意識障礙23例，發熱7例。實驗檢查：尿酮+++～++++，血糖18±3.5mmol/L，血鉀4±1.1mmol/L，二氧化碳結合力10.1±1.2mmol/L。排除以下患者：入院時血肌酐、尿素氮升高經治療未恢復正常者，入院時血鈉高于正常者，觀察期內飲水或進食者，發病后曾在外院接受輸液治療者。

1.2 治療

所有患者入院后立即給予吸氧、導尿，選用有效抗生素抗感染，適當給予保護胃黏膜的藥物，以避免應激性胃黏膜損傷的發生，積極消除如心衰、腎衰及腦水腫等誘發因素，處理并發癥，加強護理。胰島素治療：是首要的環節之一。每小時每公斤體重0.1U的正規胰島素加入500m；生理鹽水靜滴。當血糖下降至13.9±1.1mmol/L時，改輸5%葡萄糖液并加入正規胰島素(按每3～4g葡萄糖加1u胰島素)，于血糖在10±1.1mmol/L時改為三餐前皮下注射正規胰島素。大量補液：補液是治療的重要的環節之一，均補以生理鹽水。根據血壓、心率、尿量決定輸液量和速度。補鉀治療：監測血鉀。30例病人均未補堿。

1.3 觀察指標

檢測血糖1次/h，以后每6h檢測尿密度、尿酮、電解質及血氣分析1次。觀察酸中毒糾正時間、尿酮消失時間(尿酮消失后無陽轉，陽轉者需再次消失24h后無陽轉)，同時觀察不良反應。

2 結果

本組1例死亡，29例臨床治愈，治愈率達97%。治愈患者均在2～3h內血糖下降，24～48h內血糖、血鉀、血鈉、尿糖等指標基本恢復正常，尿酮消失，未發生嚴重低血鉀及低血糖反應。

3 討論

(1)DKA是糖尿病急性代謝紊亂，體內脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝臟B氧化產生大量酮體(乙酰乙酸、B-羥丁酸和丙酮)，當酮體超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高，尿中排出增加，出現代謝性酸中毒^[2]。DKA在臨床上常見的誘因是停用胰島或者停服降糖藥，導致胰島素絕對或相對不足，造成代謝短時間內紊亂，使脂肪的動員和分解，加速酮體大量生成積聚，而發生酮癥酸中毒。臨床表現中呼吸深快是糖尿病酮癥酸中毒的一個重要特征，大多數DKA患者有不同程度的消化道癥狀，如厭食、惡心、嘔吐等。有一部分患者以類似急腹癥表現為特點，表現為劇烈的腹痛、腹脹等。對這類病人，一旦確診應積極搶救，時間就是生命，越早成功率越高。其中胰島素的應用和補充液體尤為重要，但是補充的速度和量卻有講究，不可過速和過量，否則容易引起低血糖甚至腦水腫。在治療的30例病例中均遵循寧慢不快的原則。

(2)通常DKA病人失水達10%，嚴重的失水會造成血容量減少，組織器官灌注不足，胰島素的生理效應也不能充分發揮，不能達到降糖消除酮癥酸中毒的治療目的。大量合理補液是治療本病的關鍵環節之一。補液具有降低血糖的作用，這與血液稀釋、增加循環胰島素的敏感性、增加腎血流量有關。在補液的第一階段，以補充生理鹽水為主，補液速度及量依據脫水程度與心功能情況而定，最初2小時內輸入500～1500ml，隨后減慢速度，心功能不全者可予強心劑同時應用。據報道，DKA丟失的體液一半來自細胞內液，而補充細胞內液需要游離水。但單用等滲的生理鹽水不能提供游離水^[3]。口服補液為純凈水，可提供充分的游離水。但是當血糖降至16.7mmol/L以下后，補充何種液體看法尚不一致。

(3)胰島素早期合理應用是DKA搶救成功的關鍵。目前普遍采用小劑量胰島素治療DKA，以每小時每公斤體重0.1U連續靜脈滴注。因這樣的劑量能維持胰島素血濃度在100LU/mL，完全可以抑制脂肪分解和糖原分解及糖異生作用，有效抑制酮體生成和促進糖代謝轉向合成代謝^[4]。同時應根據治療反應調整胰島素的滴注。每小時監測血糖，可評價胰島素療效，并可適當調整劑量以使血糖逐漸降低。待病情穩定后，能正常進食則改為皮下胰島素治療。

(4)DKA開始由于嘔吐等原因鉀攝入不足，多尿又使丟失增加，所以常有低鉀。治療過程中補液稀釋作用，胰島素應用使鉀離子進入細胞內等原因低鉀會進一步加重，所以治療中要積極補鉀，原則上治療一開始即應補鉀。遵循只要尿量>40mL/h，即可輸液，并可在胰島素治療的同時開始補鉀的原則。在治療過程中再根據其后所查血鉀及病人進食情況決定補鉀量。同時監測血鉀及心電圖變化。

(5)在DKA的治療中要嚴格控制堿性藥物的使用，除非pH<7.1，否則，不必使用，理由是DKA的基礎是酮體堆積，并非碳酸氫鹽損失過多，若代謝性的中毒不十分嚴重，在補液和應用胰島素后酮體產生即可停止。本組30例均未補堿。

(6)治療中伴有低血壓和休克的病人，給予清蛋白靜脈滴注，有利于血壓的回升，同時由于清蛋白有慢性脫水作用，有利于防治腦水腫。抗生素的應用也有利于糾正DKA。由于DKA的誘因多為感染，使用抗生素有利于提高該類病人組織器官對胰島素的敏感性，而且感染被控制，對預防腎衰竭及感染性休克等將起到積極作用。

4 小結

綜上所述，DKA可引起一系列嚴重的代謝紊亂，應及時正確診斷，早期正確應用胰島素、適量補液、糾正電解質紊亂和酸中毒，積極治療合并癥，控制感染等綜合治療是搶救成功的關鍵。同時應加強糖尿病患者和家屬對糖尿病的認識，堅持良好控制血糖對預防DKA的發生都有非常重要的意義。

參考文獻：

[1] 黃云鴻.糖尿病酮癥酸中毒[J].新醫學，2006，37(6)：403.

[2] 王吉耀.內科學[M].北京：人民衛生出版社，2005：993.

[3] 勞干誠.胃腸內補液治療酮癥酸中毒和非酮癥高滲性昏迷[J].新醫學，1995，26(4)：176.

[4] 朱禧星.有關糖尿病急危重癥的幾個問題[J].內科急危重癥雜志，1996，2(2)：49~50.

(責任編輯：陳涌濤)