通絡(luò)康對(duì)冠心病心絞痛患者血內(nèi)皮素等的影響

摘 要：目的：觀察通絡(luò)康對(duì)冠心病心絞痛患者血內(nèi)皮素(ET)、丙二醛(MDA)、C反應(yīng)蛋白(CRP)的影響。方法：將120例冠心病心絞痛患者隨機(jī)分為通絡(luò)康治療組(TG組)和非通絡(luò)康治療組（NTG組）各60例，檢測(cè)治療前后ET、MDA、CRP、心絞痛癥狀、心電圖ST-T改變、動(dòng)態(tài)心電圖缺血性改變的時(shí)間。結(jié)果：治療后TG與NTG比較，ET、MDA、CRP降低均有明顯差異（P＜0.01），心絞痛總有效率為95％，心電圖改善總有效率為75％，動(dòng)態(tài)心電圖缺血性改變有明顯改善，有明顯差異(P＜0.05)。結(jié)論：通絡(luò)康通過(guò)改善心絞痛、心肌缺血、降低血ET、MDA、CRP能有效地治療冠心病心絞痛。

關(guān)鍵詞：通絡(luò)康；冠心病心絞痛；中醫(yī)藥療法

中圖分類號(hào)：R541.4文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1673-2197（2008）07-045-02

冠心病心絞痛是臨床上常見(jiàn)的心血管疾病之一。在中醫(yī)辨證論治理論指導(dǎo)下，針對(duì)冠心病心絞痛多以氣陰兩虛、痰瘀阻絡(luò)為病機(jī)。筆者在臨床中以益氣養(yǎng)血、化痰通絡(luò)之法組成中藥復(fù)方通絡(luò)康治療冠心病心絞痛取得滿意療效。報(bào)道如下：

1 臨床資料

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

觀察病例冠心病心絞痛診斷按照WHO命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，同時(shí)參照2002年中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部制定的《中藥新藥治療胸痹（冠心病心絞痛）的臨床研究指導(dǎo)原則》的診斷標(biāo)準(zhǔn)，選擇已確診為冠心病心絞痛且中醫(yī)辨證為氣血兩虛、痰瘀阻絡(luò)的病例。

1.2 一般資料

觀察病例共86例，完全隨機(jī)分為2組：TG 60例，男32例，女28例，年齡43~58歲，平均(52.2±4.3)歲，病程9~16年，平均(11.3±2.4)年；NTG 60例，男30例，女30例，年齡44~59歲，平均(53.8±4.6)歲，病程9~17年，平均(11.6±2.8)年。患者年齡﹑性別﹑病程及治療前各項(xiàng)生化指標(biāo)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，均沒(méi)有明顯差異(P＞0.05)。

2 治療方法

2.1 NTG

采用單硝酸異山梨酯常規(guī)治療8周。

2.2 TG

采用單硝酸異山梨酯常規(guī)治療，加服通絡(luò)康（桂枝、薤白、黨參、丹參、人參、黃精、赤芍、川芎、半夏、瓜蔞、元胡等組成）治療8周。

2.3 觀察指標(biāo)

血漿內(nèi)皮素(ET)用放免分析法測(cè)定；血清丙二醛(MDA)采用硫代巴比妥酸分光度法測(cè)定；C反應(yīng)蛋白(CRP)采用免疫散射比濁法測(cè)定。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

各組數(shù)據(jù)結(jié)果以±s表示，采用t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)。

3 治療結(jié)果

3.1 療效標(biāo)準(zhǔn)

3.1.1 心絞痛癥狀療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)［1］

顯效：勞力型心絞痛，治療后心絞痛癥狀分級(jí)降低Ⅱ級(jí)。原為I、Ⅱ級(jí)者心絞痛基本消失(即在較重的超過(guò)日常活動(dòng)時(shí)的體力活動(dòng)時(shí)也基本不出現(xiàn)心絞痛)。非勞力型心絞痛，癥狀消失或基本消失，心絞痛發(fā)作每周不多于2次，基本不用硝酸甘油。改善：勞力型心絞痛，治療后心絞痛癥狀降低I級(jí)，硝酸甘油減用1／2以上。原為I級(jí)者心絞痛基本消失，不用硝酸甘油。非勞力型心絞痛，治療后心絞痛次數(shù)和硝酸甘油用量減少1／2以上。基本無(wú)效：癥狀及硝酸甘油用量無(wú)改變，或雖有減少，但未達(dá)到改善程度者。加重：疼痛發(fā)作次數(shù)增多、程度加重及持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，或心絞痛升級(jí)，硝酸甘油用量增加。

3.1.2 心電圖療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)［1］

顯效：休息時(shí)心電圖恢復(fù)正常或大致正常。雙倍二級(jí)梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)由陽(yáng)性轉(zhuǎn)為陰性。次極量分級(jí)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（－），或運(yùn)動(dòng)耐量上升Ⅱ級(jí)（＋）。改善：休息心電圖或雙倍二級(jí)梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)段ST下降，在治療后回升0．05mm以上，但未正常。在主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波變淺(達(dá)50％以上)，或T波由平坦轉(zhuǎn)為直立，次極量分級(jí)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)與治療前運(yùn)動(dòng)耐量上升I級(jí)（＋）。無(wú)改變：休息時(shí)心電圖或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)與治療前基本相同，或雖有改善但未達(dá)到改善標(biāo)準(zhǔn)者。加重：休息時(shí)心電圖或雙倍二級(jí)梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)ST段較治療前下降005mm以上主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波加深(達(dá)50％以上)或直立T波變?yōu)槠教埂Ｆ教筎波變?yōu)榈怪谩４螛O量分級(jí)試驗(yàn)較運(yùn)動(dòng)前運(yùn)動(dòng)量下降出現(xiàn)（＋）。

3.2 結(jié)果

3.2.1 心絞痛療效

TG顯效30例(50％)，改善27例(45％)，基本無(wú)效3例(5％)，加重0例，總有效率為95％。NTG顯效18例(30％)，改善21例(35％)，基本無(wú)效24例(40％)，加重0例，總有效率為65％。兩組療效經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有顯著性差異(P＜0.05)，說(shuō)明TG治療心絞痛療效優(yōu)于NTG。

3.2.2 心電圖療效

治療后TG心電圖顯效24例(40％)，改善21例(35％)，無(wú)改變15例(25％)，加重0例，總有效率為75％。NTG顯效18例(30％)，改善21例(35％)，無(wú)改變21例(25％)，加重0例，總有效率65％。兩組結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有顯著性差異(P＜0.05)，說(shuō)明TG心電圖改善有效率顯著高于NTG。

3.2.3 動(dòng)態(tài)心電圖缺血性心電圖ST-T改變的改善

缺血性ST-T改變的時(shí)間(min)TG由11828±1436改善為35.24±3.64；NTG則為115.86±13.45改善為76.26±8.18。兩組結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有顯著性差異(P＜0.05)，說(shuō)明TG動(dòng)態(tài)心電圖改善的時(shí)間顯著優(yōu)于NTG。

3.2.4 治療前后血ET、MDA、CRP的變化

兩組病人治療后ET、MDA、CRP明顯降低，NTG有顯著性差異(P＜0.05)，而TG有顯著性差異(P＜0.01)。說(shuō)明TG血ET、MDA、CRP的改善明顯優(yōu)于NTG。結(jié)果見(jiàn)表1。

4 討論

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為冠心病心絞痛屬中醫(yī)的胸痹心痛范疇。本病在臨床中多以以氣血兩虛為本，痰瘀阻絡(luò)為標(biāo)：氣血虧虛，心絡(luò)失榮，不榮則痛；氣血失運(yùn)，瘀血、痰濁阻滯，心絡(luò)痹阻，不通則痛。氣血虧虛是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，引發(fā)冠心病心絞痛的根本，瘀血、痰濁阻痹心絡(luò)是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，引發(fā)冠心病心絞痛的標(biāo)實(shí)。運(yùn)用中醫(yī)理論組成的通絡(luò)康以益氣養(yǎng)血、化痰通絡(luò)，可有效地阻止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展，從而防治冠心病心絞痛發(fā)生與發(fā)展。

內(nèi)皮素(ET)是內(nèi)皮細(xì)胞分泌的環(huán)形多肽，有強(qiáng)大的促血管平滑肌細(xì)胞增殖，收縮血管和升高血壓作用，與冠心病心絞痛的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系。在動(dòng)脈硬化組織內(nèi)，不僅有ET的過(guò)度合成和釋放，而且粥樣斑塊上的ET受體的數(shù)目可增加1倍，呈明顯的受體上調(diào)，在增生的血管平滑肌細(xì)胞中，ET的生成尤其活躍，斑塊或增厚的管壁內(nèi)滋養(yǎng)動(dòng)脈對(duì)ET敏感性異常增高，表現(xiàn)為ET持久的縮血管作用，可導(dǎo)致并加重血管內(nèi)膜的損傷，引起巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、平滑肌細(xì)胞遷移和增殖。研究表明冠心病心絞痛和心肌梗塞時(shí)血漿中ET水平明顯升高，血漿和心肌ET含量的升高與臨床預(yù)后和病情呈明顯的正相關(guān)。自由基引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化與冠心病心絞痛的關(guān)系非常密切［2］。缺血缺氧時(shí)機(jī)體產(chǎn)生大量氧自由基，自由基與細(xì)胞生物膜的脂質(zhì)產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，生成細(xì)胞毒性物質(zhì)脂質(zhì)過(guò)氧化物并由此發(fā)生連鎖反應(yīng)，使蛋白分子交聯(lián)、核酸交聯(lián)、DNA損傷變異，造成細(xì)胞形態(tài)和功能變化。已有研究資料表明，大量的脂質(zhì)過(guò)氧化物及分解產(chǎn)物如丙二醛(MDA)可損傷動(dòng)脈壁而導(dǎo)致冠心病心絞痛。而機(jī)體內(nèi)的超氧化物歧化酶，可清除氧自由基，對(duì)細(xì)胞生物膜起保護(hù)作用，從而治療冠心病心絞痛。炎癥細(xì)胞亦是引起動(dòng)脈硬化及斑塊形成、破裂的主要因素，進(jìn)而引起冠脈狹窄、阻塞，使心肌缺血、壞死［3］。因此，血ET、MDA、CRP可以作為評(píng)價(jià)治療冠心病心絞痛療效的敏感指標(biāo)。

在本研究中，通絡(luò)康通過(guò)改善心絞痛、心肌缺血、降低血ET、MDA、CRP有效地治療冠心病心絞痛。通絡(luò)康治療本病可能通過(guò)以下作用機(jī)制：明顯降低血ET、MDA和CRP，進(jìn)而保護(hù)血管內(nèi)膜，清除血管壁粥樣斑塊，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈血流量，改善微循環(huán)，增加心肌耐缺氧能力等，其作用明顯優(yōu)于單硝酸異山梨酯。故通絡(luò)康能明顯降低冠心病心絞痛患者的血ET、MDA、CRP，改善心絞痛、心肌缺血，有效地治療冠心病心絞痛，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)：

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（責(zé)任編輯：陳涌濤）