早期康復訓練聯合鹽酸丁咯地爾治療急性腦梗死臨床觀察

【摘要】 目的 觀察早期康復訓練聯合鹽酸丁咯地爾對急性腦梗死患者早期恢復期的療效及安全性。方法 設立早期康復訓練聯合鹽酸丁咯地爾治療組(50例)和丹參注射液對照組(46例)。治療前后采用全國第四屆腦血管病會議通過的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》分別進行臨床療效判定。結果 治療組總有效率顯著高于對照組(P<0.01)。兩組治療后神經功能缺損評分均有改善(P<0.01)，但治療組改善更明顯(P<0.05)。結論 鹽酸丁咯地爾聯合早期康復訓練能改善腦梗死患者的神經功能。

【關鍵詞】 鹽酸丁咯地爾；早期康復訓練；腦梗死

文章編號：1003-1383(2007)04-0370-02

中圖分類號：R 743.33

文獻標識碼：A

急性腦梗死是一種常見病、多發病，其病死率、致殘率較高，嚴重影響人們的健康和生活質量，近年來其發病率呈上升趨勢。我們自2003年1月至2006年11月開始在臨床上應用鹽酸丁咯地爾聯合早期康復訓練治療急性腦梗死，現將結果報告如下。

資料與方法

1.一般資料 隨機選擇96例診斷明確的腦梗死住院患者，均符合以下入選標準：①符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準^[1]；②全部病例經頭顱CT或MRI證實；③發病72小時以內住院；④首次發病或既往雖有中風史本次發病前后無后遺癥；⑤入組前未經抗凝、溶栓、血液稀釋等治療。排除標準：①出血性梗死；②血液病患者；③嚴重心肝和腎功能損害；④嚴重精神癥狀者；⑤嚴重癡呆者；⑥過敏體質，對多種藥物過敏或近期有過敏性疾病；⑦短暫性腦缺血發作，可逆性缺血性神經功能缺損或腦栓塞。隨機分為兩組。對照組46例，男28例，女18例，年齡63±12.60歲(37～72歲)，病程平均19.76±4.12 h；治療組50例，男30例，女20例，年齡64±11.80歲(38～70歲)，病程平均20.26±3.94 h。兩組患者性別、年齡、既往史、病程和伴發病及神經功能缺損評分等比較差異無顯著性(P>0.05)，具有可比性。

2.治療方法 治療組用鹽酸丁咯地爾200 mg+生理鹽水250 ml靜脈滴注，1次/d，連續治療15 d ，并聯合早期康復訓練，康復訓練計劃是根據患者的病情，選擇由簡單到復雜，由少到多，循序漸進的方式，訓練內容包括：①保持良好的肢體位置；②體位變換；③關節的被動活動；④預防吸入性肺炎；⑤床上移動訓練；⑥床上動作訓練；⑦起坐訓練；⑧坐立平衡訓練；⑨日常生活能力量表(ADL)訓練；⑩移動訓練等。對照組用丹參注射液20 ml+生理鹽水250 ml靜脈滴注，1次/d連續治療15 d。兩組患者使用其他治療腦血管病的藥物基本相同。

3.療效評定標準 兩組患者在治療前和治療后，按照全國第四屆腦血管病會議通過的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》分別進行評分^[1]。并進行臨床療效評定。神經功能改善率=(治療前總分-治療后總分)/治療前總分×100%。基本痊愈：神經功能缺損改善率為91%～100%，生活能力達0~1級；顯著進步：改善率46%～90%，生活能力達1~3級；進步：改善率18%～45%；無變化：改善率為<17%；惡化：指功能缺損評分增加17%。基本痊愈+顯著進步+進步合計為總有效。

4.統計學處理 兩組患者神經功能缺損程度評分比較采用成組設計的t檢驗，治療前后的比較采用配對t檢驗。臨床療效比較采用χ2檢驗。

結果

1.兩組臨床療效比較 治療組總有效率88.00%，對照組總有效率為63.04%，治療組總有效率顯著高于對照組(P<0.01)。見表1。

2.兩組患者治療前后神經功能缺損評分比較 兩組治療后神經功能缺損評分均顯著下降(P<0.01)，治療組較對照組下降更顯著(P<0.05)。見表2。

3.不良反應 治療組出現頭暈2例，皮膚潮紅1例，嗜睡1例，胃部不適3例，經對癥處理后癥狀消失。對照組有2例出現頭暈，減慢滴速后癥狀消失，對心電圖，血壓、肝腎功能，血尿常規均無明顯影響。

討論

腦梗死屬于缺血性腦血管病，腦梗死后由于腦供血障礙使得腦組織缺血、缺氧、軟化、壞死出現一系列神經缺損征。是一種常見病、多發病、嚴重影響人們的健康和生活質量，甚至危及生命。缺血性腦血管病的治療到目前為止尚缺乏特效方法。近年來有關半暗帶“時間窗”的研究為超早期溶栓治療奠定了理論基礎，但溶栓治療由于條件要求嚴格，且有一定的出血危險性，絕大多數病人就診時間超過了溶栓的最佳時間窗，因此并不能廣泛應用。所以，臨床以實施腦保護及改善循環為主要手段。鹽酸丁咯地爾是一種改善腦組織血液循環的藥物，其作用機制可能與下列有關：①競爭性抑制α₁和α₂腎上腺素能受體，引起血管平滑肌的舒張，顯著降低全血黏滯度，增強紅細胞變形能力，從而增加了腦缺血組織局部的血流量^[2]；②可降低血小板聚集率和纖維蛋白原^[3]。③非特異性微弱的鈣拮抗作用，腦缺血時存在嚴重Ca²⁺內流紊亂，大量Ca²⁺蓄積在神經組織內產生毒性作用，促發和加劇繼發性腦缺血損害^[4]，鹽酸丁咯地爾作用于腎上腺素能受體，抑制去甲腎上腺素(NE)引起的內鈣增加，而且對組胺受體依賴性鈣通道有較弱的阻滯作用，減輕鈣超載從而減輕或阻止繼發性腦缺血損害。④增加氧節約的效率，鹽酸丁咯地爾在未影響氧代謝的情況下，控制了氧節約效率，從而對組織氧的利用有潛在保護作用^[5]。總之，鹽酸丁咯地爾可通過直接或間接作用降低血液黏度及組織鈣內流，增加腦缺血局部血流量等達到防止急性腦梗死區的進一步擴大和促進神經功能缺失的恢復^[6]。早期康復訓練也明顯有助于急性腦梗死功能恢復^[7]，康復的療效是肯定的，腦卒中病人臨床試驗結果顯示，康復治療可加速神經功能障礙的恢復，縮短病人的住院時間，節省住院費用，減低病人的依賴，早期康復療效優于延遲康復。

本組觀察表明，鹽酸丁咯地爾聯合早期康復訓練治療急性腦梗死，能改善神經功能的日常生活能力，神經功能缺損評分均顯著低于治療前，且療效優于對照組，表明鹽酸丁咯地爾聯合早期康復對急性腦梗死有明顯的治療作用，作用快、療效好。鹽酸丁咯地爾可降低血黏度，阻止鈣離子內流，增加腦缺血局部的血流量，可減輕急性腦梗死區進一步擴大和促進神經功能恢復。增加腦部血流的灌流量而不產生盜血現象，能阻斷α-腎上腺素受體，抑制血小板聚集，改善紅細胞變形性，有利于減少腦卒中的危險因素，對微循環障礙性疾病，特別是過去認為不可能的部位，如腦干的微循環有良好的臨床效果。

腦卒中的特點是：“疾病與障礙共存”，故康復應與治療并進，從而減少并發癥，降低致殘率和病死率，促進病人回歸家庭及社會。目前，藥物治療聯合早期康復國內外報道較少，值得臨床應用推廣。

參考文獻

[1]全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志，1996，29(6)：381.

[2]Tang LM，Cheng JT，Tong YC.Inhibitory effect of buflomedil on prostate alpha1A adrenoceptor in the Wistar rat[J].Neurosci Lett，2004，367(2)：224-247.

[3]Carpentier PH，Imbert B，Picart C，et al.Morphometric analysis of erythrocyte aggregates in vitro：pharmacological application with buflomedil[J].J Mal Vasc，2000，25(5)：356-359.

[4]丁新生，羅 陽，肖繼臬，等.國產與進口丁洛地爾對新生大鼠單個腦細胞游離鈣影響的比較[J].中風與神經疾病雜志，2000，17(3)：174.

[5]Clissold SP，Lynch S，Sorkin EM.Buflomedil：A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties，and therapeutic efficacy in peripheral and cerebral vascular diseases[J].Drugs，1987，33(5)：430-460.

[6]Holzer K，Thiel M，Kreimeier U，et al.Effects of prostaglandin E1 and buflomedil on left ventricular function in patients with severe chronic occlusive arterial disease：a prospective，randomized，double-blind trial[J].Am J Ther，1997，4(11~12)：375-380.

[7]方定華.腦血管病臨床與康復[M].上海：上海科學技術文獻出版社，2002，39-42.

(收稿日期：2007-04-16 修回日期：2007-07-04)

(編輯：梁明佩)

“本文中所涉及到的圖表、注解、公式等內容請以PDF格式閱讀原文”