【摘要】 目的 觀察腦卒中后抑郁早期給予抗抑郁藥和心理干預的療效。
方法 將入選的80例腦卒中后抑郁患者隨機分為兩組,對照組38例采用常規治療,觀察組42例在對照組基礎上加入氟西汀口服20 mg Qd,同時給予心理干預和日常生活能力訓練。兩組療程均為4周。結果 治療后兩組神經功能缺損評分、Barthel指數評分和漢密爾頓抑郁量表評分均顯著改善(P<0.05或<0.01),但觀察組的改善程度較對照組更明顯(P<0.05)。結論 腦卒中后抑郁早期給予抗抑郁藥和心理干預,能促進患者的全面康復,提高療效。
【關鍵詞】 腦卒中后抑郁;早期干預
文章編號:1003-1383(2008)02-0153-02中圖分類號:R 743.3文獻標識碼:A
腦卒中后抑郁(PSD)是患腦血管病(包括腦出血和腦梗塞)后產生的一種負性情緒反應,主要表現為情緒低落、自責自罪、憂傷或郁悶、睡眠障礙等,是阻礙卒中患者神經功能和日常生活能力恢復的重要因素,PSD還能增加腦血管病的死亡率。故對PSD及早診斷和實施有效的干預措施可減輕患者軀體和精神上的痛苦,提高生活質量,從而減輕了家庭和社會負擔。為評價PSD的干預效果,本研究比較了干預前后神經功能缺損評分,日常生活能力(ADL)改良的Barthel(MBI)指數評分和漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分。
資料與方法
1.臨床資料 收集2005年8月至2006年5月在我科住院的248例急性腦血管病合并PSD患者80例(32.3%),除外癡呆、失語、意識障礙、影響表達的患者,既往均無腦器質性病變和精神疾病史。腦梗死62例,腦出血18例;輕度PSD 30例,中度PSD 36例,重度PSD 14例。將80例患者隨機分兩組,觀察組42例,其中男18例,女24例,平均年齡62.4±5.9歲,病程4.3±1.2周;對照組38例,其中男15例,女23例,平均年齡61.5±4.8歲,病程4.5±1.1周。兩組性別、年齡、卒中類型、神經功能缺損評分、ADL的MBI評分、HAMD評分均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
2.方法 對照組采用急性腦卒中的常規治療,觀察組在常規治療的基礎上加用抗抑郁藥物氟西汀20 mg Qd和進行心理干預。
心理干預方法為:每周5次,每次不少于30分鐘,療程4周,包括矯正不良生活習慣,針對患者存在的心理問題,讓患者充分宣泄,傾聽患者傾訴,采取開導、勸解、安慰、鼓勵、支持等方法,關心、理解患者,并進行日常生活活動能力訓練。治療4周后比較各項指標評分情況。
3.診斷和評定標準
(1)腦卒中后抑郁的診斷標準 在排除器質性精神障礙所致的抑郁后以情緒低落為主要表現,持續超過2周,且伴有以下各項中的4項:①對日常生活無興趣;②精力減退,持續疲勞感;③精神反應遲滯;④自我評分過低;⑤思考能力下降;⑥聯想困難,有自殺想法;⑦睡眠障礙;⑧食欲減退;⑨性欲減退。
(2)神經功能缺損的評定按照全國第四屆腦血管病通過的《腦卒中患者神經功能缺損程度評分標準》[1],最高分45分,最低分0分,輕度0~15分,中度16~30分,重度31~45分。
(3)ADL評定采用改良Barthel(MBI)指數法。ADL評定項目包括個人衛生動作、進食動作、更衣動作、排便動作、器具使用、認識交流動作、床上運動、移動動作及入浴動作共50個項目,每項滿分2分,總分100分。0~20分:完全殘疾,生活完全依賴;21~40分:中度功能障礙,生活依賴明顯;41~60分:重度功能障礙,生活需要幫助,>60分:生活基本自理。
(4)漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分總分<8分無抑郁癥狀,8~17分為輕度抑郁,18~24分為中度抑郁,>24分為重度抑郁。
4.統計學方法 計量資料以-±s表示,采用t檢驗,以P<0.05為有統計學意義。
結果
治療4周后,兩組神經功能缺損評分及HAMD評分與治療前比較均顯著下降,MBI評分顯著上升(P<0.05或<0.01)。采取干預措施后觀察組神經功能缺損評分及HAMD評分顯著低于對照組(P<0.05);MBI評分明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。
討論
PSD是腦卒中患者常見的并發癥,患者常常伴有肢體功能障礙,認知功能損害和較高的死亡率。PSD的病因和發病機制目前尚不十分清楚,可能的因素有:①神經生物學因素(如神經功能缺損程度和日常生活能力等),單胺類神經遞質及神經解剖學機制:去甲腎上腺素能和5HT能神經元胞體位于腦干,其軸突通過丘腦和基底節到達額葉皮質,病變累及上述部位可影響5HT能和去甲腎上腺素能神經通路導致去甲腎上腺素和5HT含量下降而引起抑郁。前額皮質下去甲腎上腺素(NE)能神經元和5HT能神經元及其通路受到損害,尤其是左側,增加了PSD的發生。Tang等[2]的研究表明皮質下和大腦前動脈供血區域損害是PSD的獨立危險因素。②精神社會心理因素(如社會支持和家庭關系等)。卒中作為一個負性生活事件,患者由于神經功能缺損,心理認知評價、社會功能障礙等的相互作用而導致抑郁。③人格因素:病前有神經質的患者容易導致PSD。
對于PSD的出現時間,一般認為其發病高危期為卒中后2年,國內有研究顯示,卒中恢復期即卒中后2個月至1年期間PSD發生率最高[3],國外報道一般認為PSD多發生在卒中后3~6個月[4]。本研究推測早期抗抑郁干預治療可以逆轉PSD的病理發病機制,若不及時治療,則可能喪失抗抑郁治療的最佳時間,將有可能影響神經功能的康復,對PSD治療可能存在抗抑郁治療時間窗,早期應用抗抑郁藥可以改善認知功能,促進肢體功能的康復,全面提高生活質量,明顯降低因PSD的負性情緒特別是絕望而致的死亡率。
本研究表明,對于PSD患者在注重藥物干預治療的同時,還應重視心理干預。矯正患者的不良認知,調動其主觀能動性,積極配合康復訓練,有助于PSD患者的全面康復,藥物和心理治療的聯合將明顯提高療效。
參考文獻
[1]陳清堂.腦血管疾病分類診斷要點、神經功能缺損程度評分標準[J].中華神經科雜志,1999,29167:379.
[2]Tang WK,Chan SS,Chiu HF,et al.Poststroke depression inChinese_patients:frequency,psyhosocial,clinical,and_radidogicaldeterminants[J].J Geriatr Psychiatry Neurol,2005,18:45-51.
[3]龍 潔,劉永珍,蔡焊基,等.卒中后抑郁狀態的發生率及相關因素研究[J].中華神經科雜志,2001,34(3):145-148.
[4]Huff W,steckel R,Sitzer M.Poststroke depression:risk factors and effects on the course of the stroke[J].Nervenarzt,2003,74:104-114.
(收稿日期:2008-01-21 編輯:梁明佩)