【摘要】 目的 觀察極化液在治療心肌缺血中的作用。
方法 將收治的286例心肌缺血患者隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組141例予常規(guī)治療,治療組145例在此基礎(chǔ)上接受極化液治療,比較心電圖中各導(dǎo)聯(lián)ST段變化及超聲心動(dòng)圖中左室射血分?jǐn)?shù)變化。結(jié)果 治療組用藥后心肌缺血改善情況較對(duì)照組有顯著性差異(P<0.05),而心功能提高亦較對(duì)照組有顯著差異(P<0.01)。結(jié)論 極化液對(duì)慢性心肌缺血患者具有良好的保護(hù)心肌、改善心肌缺血、恢復(fù)心肌收縮功能的作用。
【關(guān)鍵詞】 極化液;慢性心肌缺血;心肌收縮功能
文章編號(hào):1003-1383(2008)02-0146-02中圖分類(lèi)號(hào):R 541.6+1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A
我院2004年9月至2007年3月收治冠心病并心功能不全患者286例,其中145例在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用極化液治療,療效滿(mǎn)意,現(xiàn)報(bào)告如下。
對(duì)象與方法
1.對(duì)象 286例均系我院2004年9月至2007年3月收住院的冠心病并心功能不全患者,其中男204例,女82例;年齡42~88(平均72.3)歲;病程1~30(平均5.4)年。其中合并高血壓病者152例,合并快速型心房纖顫者34例,合并糖尿病者54例,既往有心肌梗死病史者6例。按NYHA分級(jí)方案,心功能Ⅱ級(jí)35例、Ⅲ級(jí)194例、Ⅳ級(jí)57例,按1979年WHO冠心病分型標(biāo)準(zhǔn),286例患者均屬于缺血性心肌病型冠心病。隨機(jī)分為兩組,治療組145例,男103例,女42例,年齡42~88(67.5±13.6)歲;對(duì)照組141例,男101例,女40例,年齡48~88(70.1±12.3)歲。兩組患者年齡、性別、病程差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.治療方法 對(duì)照組給予基礎(chǔ)治療:如吸氧、抗凝、抗心律失常、降脂、降壓、改善冠狀動(dòng)脈血供,治療組在此基礎(chǔ)上加用極化液,即10%葡萄糖注射液500 ml+胰島素12 U+10%氯化鉀注射液10 ml,靜脈滴注,每日一次,2周為一療程。觀察并記錄治療前后兩組心電圖側(cè)壁(I 、avL)、下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)及廣泛前壁(V1、V2、V3、V4、V5)各導(dǎo)聯(lián)ST段變化、二維超聲心動(dòng)圖中左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)水平的改變。
3.療效判斷 以心電圖側(cè)壁、下壁及廣泛前壁某區(qū)域內(nèi)各導(dǎo)聯(lián)均有ST段下移超過(guò)0.05 mV為陽(yáng)性,治療后各區(qū)域內(nèi)導(dǎo)聯(lián)ST段全部恢復(fù)正常(如側(cè)壁I、 aVL導(dǎo)聯(lián)ST段均無(wú)下移)或治療前某區(qū)域內(nèi)各導(dǎo)聯(lián)ST段下移明顯,治療后某區(qū)域內(nèi)各導(dǎo)聯(lián)ST段向上恢復(fù)超過(guò)0.05 mV的為有效(ST段下移小于0.05 mV的不計(jì)入統(tǒng)計(jì))。
通過(guò)超聲心動(dòng)圖測(cè)定患者治療前后LVEF的變化,LVEF水平增加10%為有效,增加20%為顯效。
4.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)用Foxpro數(shù)據(jù)庫(kù)管理,并用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果
1.治療前后兩組患者各區(qū)域內(nèi)導(dǎo)聯(lián)ST段變化情況 治療前治療組與對(duì)照組在心電圖中各區(qū)域心肌缺血改變無(wú)明顯差異(P>0.05)。治療一個(gè)療程后,治療組較對(duì)照組在ST段陽(yáng)性率下降水平上有明顯差異(P<0.05),由此說(shuō)明極化液在改善心肌缺血方面有一定的效果。見(jiàn)表1。
2.治療前后兩組患者LVEF水平改善情況 治療前治療組與對(duì)照組在LVEF上無(wú)顯著差異(P>0.05),而治療后治療組LVEF較對(duì)照組有顯著提高(P<0.01),有效率及顯效率均較對(duì)照組顯著增加(P<0.05或0.01)。由此說(shuō)明極化液在心肌缺血患者中具有改善心肌收縮功能的作用。
討論
極化液作為細(xì)胞代謝調(diào)節(jié)劑用于輔助治療缺血性心肌病已有40年的歷史[1]。 1998年拉丁美洲心臟學(xué)研究中心協(xié)助組(ECLA Collaborative Group)進(jìn)行了“溶栓治療時(shí)代最大的極化液臨床試驗(yàn)”[2]。結(jié)果發(fā)現(xiàn)極化液治療組死亡、嚴(yán)重心力衰竭和非致死性心室顫動(dòng)的發(fā)生率比對(duì)照組降低40%,再灌注時(shí)加極化液治療的急性心肌梗死患者的病死率由對(duì)照組的15.2%降至5.2%,即危險(xiǎn)度降低66%。
當(dāng)心肌細(xì)胞缺血、缺氧時(shí),由于代謝障礙,ATP產(chǎn)生減少,從而激活I(lǐng)K、ATP(ATP敏感性鉀電流)促進(jìn)鉀外流;同時(shí)由于ATP產(chǎn)生減少,鈉泵外運(yùn)降低,細(xì)胞內(nèi)鈉濃度增高,激活鉀通道而產(chǎn)生IKNa,結(jié)果使復(fù)極化加速,心肌不應(yīng)期縮短,從而導(dǎo)致心律失常。另外,心肌缺血、缺氧時(shí),游離脂肪酸氧化代謝增加,葡萄糖氧化代謝減少,糖酵解增加,造成乳酸堆積,產(chǎn)生酸中毒,從而對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用。而胰島素可促進(jìn)缺血心肌細(xì)胞攝取和代謝葡萄糖,為缺血心肌提供更多能量,降低FFA水平及減輕細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載,從而改善心功能。同時(shí)胰島素可激活心肌細(xì)胞膜Na+K+ATP酶,恢復(fù)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn),增加細(xì)胞內(nèi)K+濃度,從而恢復(fù)細(xì)胞膜的極化狀態(tài)并改善缺血心肌電生理變化,使AMI早期心電圖中抬高的ST段恢復(fù)到基線,減少心律失常的發(fā)生[3]。同時(shí),抑制脂肪動(dòng)員和脂肪分解,降低循環(huán)中游離脂肪酸水平,減少脂肪酸的毒性代謝產(chǎn)物,包括自由基[4]。
心肌缺血時(shí),心肌細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子濃度升高,使心肌順應(yīng)性降低,出現(xiàn)舒張功能障礙,高峰等[5,6]對(duì)大鼠MI/R模型進(jìn)行了極化液治療實(shí)驗(yàn),結(jié)果發(fā)現(xiàn)極化液組較葡萄糖鉀組、生理鹽水組在抑制MI/R引起的心肌細(xì)胞凋亡方面效果顯著,在提高左室收縮舒張功能方面亦有顯著效果。
綜上所述,用極化液治療慢性心肌缺血可以保護(hù)心肌細(xì)胞,改善心肌缺血,從而提高心肌的收縮舒張功能,同時(shí)還能減少心律失常的發(fā)生。
參考文獻(xiàn)
[1]錢(qián)學(xué)賢.極化液胰島素保護(hù)缺血/再灌注的新機(jī)制[J].中華內(nèi)科雜志,2003,42(3):145-147.
[2]Diza R,Paolasso EA,Piegasls,et al. Metabolic modulation of acute myocardial infarction: the ECLA glucose insulin potassium pilot trail[J].Circulation,1998,98:2223-2234.
[3]KajsturaJ,Cheng W,Reiss K,et al. Apoptotic and necrotic myocyte cell deaths are independent contributing variables of infarct size in rats[J].Lab Invest,1996,74:86-107.
[4]劉 玲.改善心肌代謝藥[J].臨床心臟內(nèi)科新理論和新技術(shù),2006,467-469.
[5]高 峰,施東偉,王曉明,等.極化液對(duì)缺血/再灌大鼠心肌細(xì)胞死亡及心臟功能的影響[J].中華內(nèi)科雜志,2003,42:148-151.
[6]高 峰,閆文莉,張海鋒,等.極化液對(duì)缺血/再灌大鼠心肌細(xì)胞凋亡及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制[J].中華內(nèi)科雜志,2003,42:153-156.
(收稿日期:2008-02-19 修回日期:2008-04-07)
(編輯:梁明佩)