猝死與鈣代謝失調有關嗎

猝死，也稱心臟性猝死，是由于心跳驟停而引起的猝然死亡。在西方國家，80%以上猝死病例由冠心病及其并發癥所致，其余20%源于心肌病、心瓣膜損害等其他心血管疾病。美國斯坦福大學盧克辛教授最近研究報告，美國每年有20萬致命性心臟病發作者，主要的由于心臟供血補足，二氧化碳突然增高，導致鈣離子大量內流，即細胞內“鈣沉積”引起猝死。諸多原因可能引起猝死，如鈣超載、膜振蕩系統導致自由基損傷、巰基酶失活、核苷酸、ATP耗竭等，但就心血管系統而言，鈣代謝失調是禍首，主要反映在血管平滑肌細胞內鈣含量增加，血管張力由于興奮—收縮耦聯亢進增加，從而引起血管痙攣、血流停止。

心臟猝死的本質是心力衰竭，即心肌收縮性減弱。鈣離子是心肌細胞興奮—收縮耦聯因子，在心肌興奮時的電活動與機械收縮之間起耦聯作用。如果鈣離子轉運失常，引起心肌細胞收縮—耦聯障礙，則心肌只興奮而不收縮，心臟“泵”向全身供血功能急劇減少或下降，動脈血壓下降，出現心源性休克，猝死死亡。體外實驗表明，衰竭心肌中ATP酶的活性約降低20～30%。ATP酶受鈣離子的激活，心力衰竭時，由于鈣離子向肌球蛋白橫橋部位轉運緩慢，可使ATP酶活性進一步降低，心肌能量利用發生障礙，因此肌收縮減弱。

最近又有學者通過大量的臨床實驗認為，有猝死癥狀的心臟病患者，應少劑量長期服用鈣拮抗劑，以減少猝死發生的可能。對于冠心病患者（如發生心肌梗塞后、冠狀動脈粥樣硬化等），長期少量服用鈣拮抗劑硝苯吡啶（心痛定）或異搏定等可解除冠狀動脈血管痙攣，保證冠脈血流正常，有利于防止發生意外，也有利于防治動脈粥樣硬化的作用。還有專家建議，冠心病、高血壓患者應用鈣拮抗劑的同時補充鈣劑，因為補鈣可以減少中老年人骨鈣吸收入血，減少甲狀旁腺激素分泌，也就減少細胞內鈣流動，減少血管平滑肌痙攣，增加血流供應。補充鈣劑可增強鈣拮抗劑的治療作用，有糾正鈣代謝紊亂的療效 。

北京高平技術開發有限公司供稿