腦梗死患者急性期血清心肌酶譜之異常表現及其臨床意義

摘 要:目的：探討腦梗死患者急性期心肌酶譜之異常表現及其臨床意義。方法：分組采樣與檢測。結果：腦梗死患者的血清心肌酶明顯升高，且死亡者顯著高于存活者。結論：血清心肌酶是評價腦梗死患者心肌損害程度的一項精確的血敏感檢驗指標。

關鍵詞：腦梗死；血清心肌酶；心肌酶譜

中圖分類號：R743文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2007）09-061-02

為探討腦梗死患者急性期心肌酶的異常表現及其臨床意義，筆者對2002年1月～2005年1月在我院住院的腦梗死患者的心肌酶情況進行了回顧性分析，結果如下。

1 病例與方法

1.1 病例

腦梗死組：系2002年1月~2005年1月我院收治的腦梗死患者共184例，男114例，女70例，平均年齡61.2±15.7歲。所有病例均經CT或MR確診為腦梗死（CI），并排除合并急性心肌梗塞及肝、腎疾病；正常對照組：從健康查體中篩選出的健康人，共100名，男56名，女44名，平均年齡55.8±11.1歲，均進行血清心肌酶的測定。

1.2 樣本采取與檢測

所有患者均在發病1周內（急性期）取靜脈血4ml，并于1個月后再采血1次。因死亡56例，故僅128例完成兩次抽血。應用酶法測定血清心肌酶，包括谷草轉氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）。檢測儀及試劑采用日本AU2700型全自動分析儀和北京中生公司試劑。

1.3 統計學方法

檢測結果以x±s表示，組間比較采用方差分析及t檢驗。

2 結果

2.1 血清心肌酶與病程的關系

發病1周內腦梗死組血清心肌酶較對照組明顯升高（P<0.01)，尤其是CK及CK-MB差別最為明顯（P<0.001）。病后1個月時血清心肌酶恢復正常，結果見表1。

2.2 血清心肌酶與預后的關系

184例腦梗死患者在發病1個月內死亡56例，死亡組患者發病1周內血清心肌酶明顯高于存活組同期測定的血清心肌酶的含量（P<0.05），結果見表2。

3 討論

心臟活動受交感、副交感神經的雙重支配，而支配心臟活動的高級植物神經中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統。腦-心綜合征發生的機制是多方面的，一般認為主要是由于病變累及丘腦下部和腦干的植物神經調節中樞，從而發生交感神經過度緊張，腎上腺皮質分泌過多和血中兒茶酚胺量增高所致。腦卒中后可導致腦水腫，促使和加重急性腦血循環障礙，累及丘腦下部，使支配心臟活動的高級植物神經中樞對心臟的控制與調節發生紊亂，導致繼發性心臟損害，引起心肌酶譜增高。另外，血清心肌酶廣泛存在于腦細胞內，腦梗死時腦細胞受到破壞，繼發性腦水腫、缺血缺氧，致腦細胞通透性增高，細胞內心肌酶釋放，導致心肌酶升高。本文結果顯示，腦梗死患者急性期心肌酶譜可增高，與對照組比較，具有較顯著差異(p<0.01)，且大多數大面積腦梗死患者心肌酶譜均顯著增高，而腔隙性腦梗死患者心肌酶譜增高不明顯，提示心肌酶譜的變化與腦梗死病變部位與面積有關。

有關急性腦梗死對心臟的影響，近年來再度受到人們的關注。張碩立等的報告指出，腦缺血可造成心肌酶活性不同程度改變；元偉等亦發現急性期腦出血腦梗死患者均有心肌酶升高癥狀。

本研究表明，腦中風患者發病1周時血清心肌酶明顯升高，之后逐漸下降，至1個月時恢復正常。腦梗死患者急性期血清心肌酶升高可能與腦梗死導致水腫，促使并加重腦血液循環障礙，使丘腦下部腦水腫加重、移位或缺血、軟化，影響下丘腦功能，使交感、副交感及神經內分泌功能紊亂，影響心肌傳導系統及心肌復極化等有關，尤其是神經內分泌功能紊亂，使血漿中兒茶酚胺、去甲腎上腺素含量增加，導致心肌代謝異常。血漿心肌酶的升高還與電解質紊亂以及高顱壓等因素有關。腦部損害致繼發性心肌細胞功能異常亦可加劇業已存在的動脈粥樣硬化性心臟病，導致長時間的心肌缺血或梗塞。

死亡組的心肌酶值均顯著高于生存組，提示心肌酶值的高低與急性腦血管病患者病情的輕重和預后有關。心肌酶譜的活性，既是反映心臟損傷的指標之一，又有助于早期判斷急性血管病患者的預后，故對急性腦梗死患者，我們主張都應盡早進行心肌酶譜檢測，并動態觀察其變化；在治療上，應同時注重對腦、心功能的保護，爭取獲得最好的轉歸。

總之，血清心肌酶是評價腦梗死患者心肌損害程度的一項精確的血敏感檢驗指標，對腦梗死患者進行血清心肌酶的監測，有助于對患者的心功能、病情程度及預后作出判定。