４０例腦卒中后繼發癲癇的臨床分析

【摘要】 目的 探討腦卒中與繼發癲癇的臨床特點、發病機制及治療。方法 對472例腦卒中病人臨床資料進行回顧性分析。結果 腦卒中后癲癇發生率8.47%(40/472)，其中早發癲癇67.50%(27/40)，遲發癲癇32.50%(13/40)。60歲以上的老年人為多。皮層病灶繼發癲癇高于皮質下。結論 腦卒中繼發癲癇的原因與卒中類型和病程相關，早發癲癇以全身發作為主，遲發癲癇以部分發作為主。早發癲癇多取短程治療，遲發癲癇需長期規范治療，腦電圖異常對指導臨床用藥、預防性治療癲癇有益。

【關鍵詞】 腦卒中；繼發癲癇

文章編號：1003-1383(2007)04-0404-02

中圖分類號：R 742.1

文獻標識碼：A

目前，由于腦血管病的發病率高，因此與之有關的癲癇發作逐漸受到重視。腦卒中后繼發癲癇是腦血管病的常見并發癥，可發生在腦卒中的急性期或中風數年之后。我院2000年1月至2007年1月收治確診的472例腦卒中患者中繼發癲癇40例(8.47%)，現對其臨床資料進行分析，以探討腦卒中與繼發性癲癇的關系及其有關因素。

臨床資料

1.一般資料 本組腦卒中病例中男312例，女160例，年齡39~82歲，平均65.5歲。均符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議腦卒中的診斷標準，均除外既往有癲癇病的病史，并經頭顱CT證實，其中腦血栓331例(占70.13%)，腦栓塞18例(占3.81%)，腦出血110例(占23.31%)，蛛網膜下腔出血13例(占2.75%)。合并全身強直-陣攣發作21例，部分性發作15例，癲癇持續狀態4例。25例做腦電圖檢查，19例異常，表現為局限性或局灶性頻率變慢、波幅增高及棘波、尖波或棘慢波；大致正常3例；未見異常3例。40例均接受抗癲癇藥物治療，其中死亡2例，均為腦出血繼發癲癇持續狀態。

2.診斷標準 腦血管病按1995年第四屆全國腦血管病學術會議腦卒中的診斷標準^[1]，全部病例均經頭顱CT證實。腦卒中后癲癇診斷標準是首次卒中后即刻、住院期間到出院隨訪期≥2次癲癇發作，并排除其他原因所致，既往無癲癇發病史。癲癇分類根據1985年中華醫學會第一屆癲癇學術會議癲癇發作分類法^[2]。根據卒中后癲癇發作發生的時間，人為地將其分為2類，即卒中后2周內發生者為早發性癲癇發作，2周后發生者為遲發性癲癇發作。

結果

1.癲癇發生率與卒中類型 繼發性癲癇中，繼發于腦血栓14例，占35.00%；腦栓塞4例，占10.00%；腦出血19例，占47.50%；蛛網膜下腔出血3例，占7.50%。兩周內發生癲癇27例，其中蛛網膜下腔出血100%(3/3)，腦出血78.95%(15/19)，腦栓塞75.00%(3/4)，腦血栓42.86%(6/14)；兩周后發生癲癇12例，其中腦血栓57.14%(8/14)，腦栓塞25.00%(1/4)，腦出血21.05%(4/19)。

2.癲癇發生時間 40例中于卒中后急性期(1個月內)出現癲癇發作33例，占82.50%，其中卒中后即出現癲癇發作者6例，占18.18%；第1~2周出現癲癇者21例，占63.64%；2周~1個月內發作者6例，占18.18%。腦卒中恢復期(1~6個月)癲癇發作者5例，占12.50%；后遺癥期(6個月后)出現癲癇發作2例，占5.00%。

3.癲癇發生類型 本組中全身強直-陣攣發作21例，部分性發作12例，癲癇持續狀態4例。2周內發生癲癇27例中，全身強直-陣攣發作16例，持續狀態4例，部分性發作7例。2周后發生癲癇13例中，全身強直-陣攣發作5例，部分性發作8例。

4.癲癇發作與CT病灶分部關系 病灶位于皮質29例，占72.50%，其中額葉11例，顳葉7例，頂葉2例，額顳葉5例，顳頂葉3例，顳枕葉1例；位于皮質下7例，占17.50%，其中基底節病變3例，內囊病變2例，放射冠、側腦室旁2例。蛛網膜下腔出血4例，占10.00%。卒中后繼發性癲癇病灶以腦葉最多。

5.治療與預后 治療方法根據發作類型不同而異，對于卒中后2周內發作的患者臨時給予安定、苯巴比妥控制癥狀，視情況可重復給藥，急性期控制癥狀后根據發作類型給予丙戊酸鈉或卡馬西平口服，連用2~4周后逐漸停藥，結果27例患者中，2例腦出血后16~24小時發生癲癇持續狀態治療無效死亡；2例復發者繼續服藥6~12個月后漸停藥。對于2周后出現癲癇發作的患者，早期控制發作后，給予連續服藥12個月停藥，13例患者中有2例停藥后復發需長期服藥控制，1例反復發作聯合用藥有效，2例治療無效。

討論

腦卒中后癲癇的發生率國內外各家報道不一，一般為2%~17%^[3]，造成這種差異的原因可能是由于病例選擇，設計方法和隨訪時間不同所致。本資料中卒中后癲癇的總發病率為8.47%。由于腦血管病的患病男性多于女性，因此，卒中后癲癇的發生亦是男性多于女性，本組資料亦男性多于女性。有研究認為，腦卒中為60歲以上新發癲癇患者的主要原因，有時癲癇發作是老年人“無癥狀”腦卒中的惟一臨床表現^[4]。卒中后癲癇2周內稱早發型，2周后稱遲發型，本組資料顯示早發癲癇27例，遲發癲癇13例，提示早發型多于遲發型，且早發癲癇以蛛網膜下腔出血、腦出血、腦栓塞發生率較高，遲發癲癇以腦血栓發生率較高。卒中后癲癇以腦葉皮質病灶居多，皮質下病變較少。皮質病變以額、顳葉多見，而丘腦、小腦和腦橋等病變未見癲癇發作。筆者認為，這是由于皮質包含著豐富的神經細胞和軸突，更容易放電(異常放電)，而皮層下以白質纖維和樹突為主，神經元相對較少之故。本組資料還顯示，早發型中全身強直-陣攣發作明顯多于部分性發作，遲發型則相反。

腦卒中后癲癇發生的機制較復雜，缺血性卒中后早發性癲癇是因為腦血管閉塞后，腦組織缺血、缺氧、水腫，引起以下變化：①細胞膜通透性改變，Ca²⁺、Na⁺在細胞內聚積，梗死灶周圍細胞膜電位去極化及其他Ca²⁺介導的效應，如抑制神經元GABA受體敏感性降低，神經興奮-抑制平衡遭到破壞，引起癇性發作；②興奮性氨基酸毒性作用，神經元缺血、缺血后谷氨酸的重攝取減少，破壞減少。③卒中后過度脫水或電解質紊亂可使抽搐閾值降低，引起癇性放電。出血性卒中后早發性癲癇是由于腦出血后血腫對腦組織的直接破壞、血液成分的直接刺激、繼發性血管痙攣、腦水腫等引起的癇性發作與缺血性卒中相似；另外，腦出血后含鐵血黃素在出血部位及其周圍腦組織沉積也可引起癇性發作。腦卒中后遲發癇性發作，正常神經元被膠質細胞取代，使神經興奮性持續異常。膠質瘢痕可能是遲發性癇性發作的病灶，這種情況與外傷后腦膜腦組織瘢痕引起的癇性發作相似。以上可能為卒中后繼發癲癇的機制^[5，6]。

臨床上對于單次早發性癇性發作，需排除其他原因引起的癇性發作，如低血糖、缺氧、低鈣等。一般在下面情況下開始用藥：①2次早發性癇性發作；②一次長時間的發作；③癲癇持續狀態。腦卒中后癲癇尤其是早發癲癇會加重病情，需及時控制，早發癲癇應采取短程抗癲癇藥物治療，療程2~4周后逐漸停藥，無需長期治療。遲發性癲癇考慮為膠質瘢痕刺激和正常神經元被膠質細胞取代所致，由于這些因素在短期內很難消除，因此，應長期正規服用抗癲癇藥物治療，甚至終生服藥。我們建議對卒中后遲發性癲癇應給予足夠重視，堅持嚴格、正規治療，才能使癲癇發作得到有效控制。

本組25例做腦電圖檢查，無論是早發性或遲發性癲癇，均以局灶或局限性異常多見，且與臨床病灶表現符合，提示早期腦電圖若出現局灶或局限性異常，出現棘波、尖波或棘慢復合波則發生卒中后癲癇的可能性較大。

參考文獻

[1]李文慧.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29：378-380.

[2]中華醫學會1985年中華醫學會第一屆全國癲癇學術會議.癲癇發作分類法[J].中華神經精神雜志，1986，19(4)：256.

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[4]楊德功，羅 偉.卒中與癲癇[J] .國外醫學·腦血管疾病分冊，1999，5(3)：167-170.

[5]王玉潔，張瑞君，陳曉虹.卒中后癇性發作[J].國外醫學·腦血管疾病分冊，2003，11(5)：365-366.

[6]劉合玉.急性腦卒中后早期癲癇發作臨床觀察[J].河南實用神經疾病雜志，1999，2(1)：13-15.

(收稿日期：2007-07-03 編輯：潘明志)