撥慢心臟損傷的時鐘

胡大一　李　潔

據統計，我國高血壓患者中，遵醫囑服藥的只有12.2％，正確服藥使血壓能達標的僅2.9％。有些高血壓患者癥狀不明顯，便認為沒有必要堅持服藥。殊不知，就在不知不覺中，心、腦、腎、眼等重要臟器的損害已經在進行了。

為此，我們特邀請多位專家，談談如何減少和延緩高血壓對重要臟器的損害。相關文章將于近期陸續刊登在本欄目，敬請關注！

王大爺平素身體強壯，雖說有點血壓高，但十幾年來沒有明顯的頭痛頭暈，便也沒把血壓高當回事。這幾天，著涼感冒后有點咳嗽咳痰，滿以為吃點感冒藥就挺過去了，誰知病情越來越重，竟然出現喘憋、呼吸困難。到醫院就診，醫生說是得了心臟病需要住院。王大爺很納悶，不就是感冒嗎，怎么又成了心臟病了？經醫生一解釋，才明白了，原來禍根就是王大爺平時不當回事的高血壓，由于常年沒有控制，發展成高血壓性心臟病，終于發生了心力衰竭。

心臟不堪高血壓的重負

心臟和外周的血管是一個整體，構成人體血液循環系統。心臟通過心肌收縮，產生壓力克服血管阻力（血壓），將心臟內的血液泵到外周血管中，以滿足身體和心臟本身的血液供應。對于高血壓患者，血管的阻力加大，需要心肌更強的收縮，產生更大的壓力，使血液能夠流向全身的組織。如果高血壓長期得不到有效控制，心臟便逐漸增厚以加強收縮的力量來代償，這就是臨床上所說的心肌肥厚。但心臟本身的血液供應卻與心肌增厚不成比例，部分心肌處于缺血狀態，增厚的心肌結構和功能也逐漸變化。長此以往，心肌漸漸勞損，舒張和收縮能力減退而出現心力衰竭。

長期的高血壓對血管本身也有不良作用。高血壓使血管內皮細胞功能發生改變，不能阻止血小板等細胞黏附在血管壁上，這些黏附的血小板釋放生長因子，使血管壁增厚，管腔狹窄，從而發生心絞痛或心肌梗死。

高血壓導致的心臟損害

冠心病高血壓是冠心病的主要危險因素之一，高血壓患者患冠心病的危險是正常者的2～4倍，長期高血壓不治療者，有50％死于冠心病。

心室肥厚有20％～30％高血壓患者可檢查出左心室肥厚，輕度高血壓患者發生左心室肥厚的幾率比血壓正常者多2～3倍，而重度高血壓可增加10倍以上。左心室肥厚是心梗的一個潛在危險因素，并影響心室收縮功能，是一個與心血管發病率和死亡率密切相關的重要危險因素。

心力衰竭心力衰竭也是高血壓的常見并發癥，40％～50％的心衰起因于高血壓。血壓越高，控制越差，發展為心衰的可能性就越大。高血壓能導致心室肥厚和心肌梗死，而左心室肥厚和心肌梗死最終又可引起心功能不全甚至發展成心衰，因此，高血壓在心衰的發生和發展中起著重要作用。

在老年高血壓患者中，單純收縮期高血壓較常見，即收縮期血壓≥140毫米汞柱，而舒張期血壓不高，甚至降低，導致脈壓差（收縮壓-舒張壓）增加。這種脈壓差增加可導致左心室肥厚，增加心肌需氧量，同時使心血管事件發生率增加。其次，老年高血壓患者血壓波動幅度較大，這也是心腦血管疾病發生增加的一個原因。而且，老年高血壓患者常常合并一種或多種慢性疾病，且高血壓病程長，使得在老年高血壓患者中，心、腦、腎等靶器官并發癥如腦卒中、心力衰竭、心肌梗死及腎功能不全較為常見。

保心護心避免危害

加強血壓的控制高血壓病一旦確診，通常需要終身治療控制血壓，老年患者尤應積極學習相關知識，定期監測血壓，并在醫生指導下用藥。我國《高血壓防治指南》中指出，降壓治療的目標是將血壓恢復至130/85毫米汞柱（正常血壓水平）或120/80毫米汞柱（理想血壓水平），老年人至少降壓至140/90毫米汞柱。達標的降壓治療可使患冠心病的危險降低25％，心衰的發生率降低50％。

對高血壓患者的藥物治療應根據有無心、腦、腎等靶器官損害而區別治療。對于未發生高血壓心臟病的患者可行常規有效的抗高血壓治療；當發生心力衰竭后，應積極治療心力衰竭和控制血壓，防止其他并發癥的發生。老年單純收縮期高血壓的患者，在治療時不但要注重使收縮期血壓下降，還要注意不能使舒張壓過度下降，否則也會增加心腦血管事件的發生率。

治療心血管病危險因素高血壓患者，尤其是老年高血壓病患者，常合并血脂異常、糖尿病等心血管病危險因素。在治療高血壓時，如果不能對這些危險因素進行積極有效的干預，那么即使血壓降下來，患者的生活質量、預后均不能達到滿意效果。所以，在降壓過程中，還要兼顧治療這些影響高血壓預后的疾病。只有這樣，才能最大程度地減少和延緩高血壓對心臟的損害。