腦出血急性期血壓控制與近期預后的關系

歐陽升，金維強，關文標

（白銀市第一人民醫院，甘肅 白銀 730900）

腦出血急性期血壓控制與近期預后的關系

歐陽升，金維強，關文標

（白銀市第一人民醫院，甘肅 白銀 730900）

目的 研究腦出血急性期血壓控制與近期預后的關系。方法 記錄166例患者腦出血急性期（發病1～7天）的平均血壓，評定發病3個月的恢復情況，分為生活自理組、生活依賴組與死亡組，根據出血量分別對各組患者的急性期平均血壓進行對比分析。結果 小量、中等量及較大量腦出血近期預后各組的急性期平均血壓有顯著性差異，大量腦出血近期預后各組的急性期平均血壓無顯著性差異。結論 腦出血急性期過度控制血壓會使患者致殘率和致死率升高。

腦出血；急性期；血壓

腦出血患者預后較差，血壓是重要影響因素之一。絕大多數患者在腦出血24小時內血壓增高到160/90mmHg以上[1]，而在4～10天后血壓自行下降漸趨平穩[2]。腦出血急性期怎樣控制血壓才能對患者恢復有利？從國內外研究資料來看，尚無統一的意見，血壓與短期預后的相關性沒有得到肯定的結論[3]，各種文獻在研究設計上存在很大差異。我們觀察患者預后情況再反向分析不同預后患者急性期血壓變化，從而研究急性期血壓對預后的影響，為腦出血急性期血壓控制提供依據。

1 對象和方法

1.1 對象

選擇2005年8月至2009年5月就診于我院神經科的腦出血住院患者，獲得166例完整病例資料。篩選患者條件：自發性幕上基底節區及腦室周圍腦出血，診斷標準符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準。均有CT依據及臨床癥狀，首次發病，住院時間在發病后12小時以內，住院時間在7天以上，入院后根據病情行神經內、外科治療，包括降血壓治療。其中男101例，女65例；年齡43～74歲，平均（58.5±13.2）歲。排除以下病例：發病后3個月內2次腦出血、幕下腦出血，急性期（發病1～7天）內死亡，嚴重心臟病、糖尿病患者。

1.2 方法

1.2.1 血壓記錄 患者住院急性期（發病1～7天）均采用邁瑞公司MEC-1000無創性動態血壓記錄儀進行偏癱上臂24小時動態血壓記錄，每15～60分鐘記錄一次，記錄儀自動統計24小時平均血壓（包括收縮壓及舒張壓）。用數學方法得出每天的平均收縮壓及舒張壓，再得出各自平均值。

1.2.2 預后評估 發病后3個月采用定期復查及電話隨訪的方法跟蹤患者。根據第四屆全國腦血管病學術會議制定的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準[4]，評定發病后3個月患者恢復情況。生活能力的評定分為0～Ⅶ級，根據患者生活能力狀況，分為生活自理組（0～Ⅲ級），生活依賴組（Ⅳ～Ⅶ級）及死亡組。死亡病例為發病7天以上3個月內因中樞功能衰竭死亡、腦出血并發癥死亡及放棄治療死亡。

1.2.3 分組 根據患者發病第7天的CT檢查結果計算出血量，根據腦出血量大小，將患者分為小量腦出血（腦出血量＜15ml）、中等量腦出血（腦出血量≥15ml，＜30ml）、較大量腦出血（腦出血量≥30ml，＜45ml）和大量腦出血(腦出血量≥45ml）4 組，分組統計不同預后患者急性期平均血壓。

1.2.4 急性期血腫變化情況 根據CT結果，比較患者腦出血第1天出血量及發病后第7天出血量，記錄血腫增加病例數，并分別記錄患者急性期平均血壓。

1.3 統計方法

2 結果

（1）小量腦出血 43例，平均腦出血量（9.2±3.8）ml。其中生活自理組24例，平均血壓（147.2±7.5）/（88.8±6.0）mmHg；生活依賴組19例，平均血壓（135.3±7.7）/（83.7±5.2）mmHg。2組收縮壓及舒張壓比較均有顯著性差異（P＜0.01）。死亡0例。

（2）中等量腦出血 49例，平均腦出血量（23.1±7.8）ml。其中生活自理組12例，平均血壓（165.8±11.4）/（102.7±3.8）mmHg；生活依賴組37例，平均血壓（156.2±9.9）/（95.6±7.2）mmHg，2組收縮壓及舒張壓比較均有顯著性差異（P＜0.01）。死亡0例。

（3）較大量腦出血 35 例，平均腦出血量（37.5±7.2）ml。其中生活自理組6例，平均血壓（169.8±2.9）/（105.8±3.6）mmHg；生活依賴組19例，平均血壓（160.8±6.7）/（99.6±3.7）mmHg；死亡組10例，平均血壓（159.8±5.9）/（99.7±3.4）mmHg。生活自理組與生活依賴組收縮壓、舒張壓比較均有顯著性差異（P＜0.01），生活自理組與死亡組收縮壓、舒張壓比較均有顯著性差異（P＜0.01），生活依賴組與死亡組收縮壓、舒張壓比較無顯著性差異（P＞0.05）。

（4）大量腦出血 39例，平均腦出血量（56.1±9.1）ml。其中生活自理組0例；生活依賴組14例，平均血壓（167.0±9.4）/（103.6±4.8）mmHg；死亡組25例，平均血壓（168.0±7.4）/（105.3±6.9）mmHg。生活依賴組與死亡組收縮壓、舒張壓比較均無顯著性差異（P＞0.05）。

（5）急性期腦出血增加病例21例，平均血壓（159.2±9.3）/（100.5±6.3）mmHg；腦出血無增加病例145例，平均血壓（160.5±12.4）/（99.7±7.0）mmHg。2組收縮壓、舒張壓比較均無顯著性差異（P＞0.05）。

3 討論

腦出血是急性腦血管疾病預后較差的一種疾病，其預后與血壓、出血量、并發癥、意識水平、年齡等密切相關，其中出血量和出血部位直接影響患者的生命和預后[5]，很多因素對病情的發展有重要影響。出血后腦損傷是一個復雜過程，如血腫直接破壞，血腫壓迫及高顱壓引發的缺血、缺氧損傷，交感神經系統及腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，炎性因子、自由基、金屬酶、凝血酶、血紅蛋白分解產物等[6]的損傷。出血后這些病理生化改變循環發展，產生一連串的瀑布樣病理改變是導致病情惡化的根本原因[7]。有研究顯示，腦卒中急性期高血壓是獨立的近、遠期預后影響因素[8]。腦出血后血壓增高是顱內高壓代償的結果，是交感神經系統及腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活的表現。血壓升高后4～10天才會逐漸下降[2]。這一時期血壓與顱內壓互相影響，因而對腦出血發病1～7天這一急性期血壓變化的合理干預對預后有重要意義。血壓升高可以保證高顱壓腦組織血供、氧供，但是在臨床因病情的復雜性以及醫生的認知水平不同，在急性期進行積極降血壓治療的情況仍然大量存在。另外，腦出血急性期大量的脫水利尿治療，其過度的排水可明顯降低血壓[9]。

研究顯示，45ml以下的腦出血，出血量越小，平均血壓絕對值越小，且生活自理組急性期不論收縮壓還是舒張壓均顯著高于生活依賴組；而對于45ml以上的腦出血，2組急性期舒張壓及收縮壓均無顯著性差異。究其原因，不論采用何種治療方法，血壓控制過低則腦灌注下降，在急性期高顱壓狀態下，出血周圍半暗區腦組織血供下降，無氧酵解增加，炎性有害物質產生增加而排出減緩，可致腦水腫加重[10]，這些病理變化致使腦損害進一步加劇。以上數據說明治療干預后較低的血壓對腦恢復不利，影響近期預后。而45ml以上的腦出血病例總體預后很差，死亡率較高，生活依賴組和死亡組平均血壓沒有顯著性差異。分析認為，大量腦出血病損范圍大，引起的腦水腫嚴重，顱內壓高，腦疝易形成，死亡率很高，存活病例也多見昏迷，病情嚴重，并發癥多，易致多個系統受損，出血量本身就是決定預后的因素[5]。因此，血壓控制對于腦功能恢復的影響被上述因素掩蓋，故而沒有統計意義。

血壓水平與腦卒中的相對危險呈對數線性關系，在控制了其他危險因素后，基礎血壓每升高10mmHg，出血性腦卒中的發生率將增加54%，收縮壓≥185mmHg以上預后將更差[11]，因此，控制腦出血急性期過高血壓很有必要。有研究顯示，血壓大于160/110mmHg可能造成出血傾向[12]，但是這一結論并沒有得到廣泛認同。本組數據顯示，急性期腦出血增加病例與未增加病例血壓均在160/100mmHg左右，且無顯著性差異，因此對于血壓控制的上限在160/110mmHg的結論缺乏臨床證據支持。多項研究顯示，出血性腦卒中收縮壓大于180mmHg或者舒張壓大于105mmHg的推薦干預降壓[11，13]。結合本次研究，腦出血急性期血壓大于180/105 mmHg應當控制，但是小量腦出血，血壓小于140/95mmHg，中、大量腦出血，血壓小于160/105mmHg，確實可以影響近期預后。因此，腦出血急性期血壓控制應以出血量為支點進行個體化治療，根據腦出血量及顱壓情況，分別設計治療方案。筆者認為，腦出血急性期過度控制血壓會使患者致殘率及致死率升高。

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