基孔肯雅熱診療方案（2025年版）原版摘登（一）

基孔肯雅熱（Chikungunya fever，CHIK）是由基孔肯雅病毒（Chikungunya virus，CHIKV）感染引起，經伊蚊叮咬傳播的急性傳染病。臨床以發熱、關節痛、皮疹為主要特征。基孔肯雅熱在全球熱帶和亞熱帶地區廣泛流行，流行范圍呈持續擴大趨勢。我國伊蚊分布廣泛，近年來已經發生多起境外輸入病例導致的本地傳播疫情。為進一步規范基孔肯雅熱臨床診療工作，在2008年發布的《基孔肯雅熱診斷和治療方案》基礎上，結合國內外最新研究進展和診療經驗，制定本診療方案。

一、病原學

基孔肯雅病毒屬于披膜病毒科甲病毒屬，病毒顆粒呈球形，有包膜，直徑為60～70 nm，只有1個血清型。基因組為單股正鏈RNA，長度約

11.8 kb，內含單一可讀框依次編碼4種非結構蛋白和5種結構蛋白。根據病毒基因組遺傳進化分析，分為3個基因型，分別為西非型、東-中-南非型和亞洲型，其中東-中-南非型病毒突變形成的印度洋分支（IOL）病毒株，更易于經白紋伊蚊叮咬傳播。

基孔肯雅病毒對熱敏感，56 ℃30分鐘可滅活；不耐酸，70％乙醇、1％次氯酸鈉、脂溶劑、過氧乙酸、甲醛、戊二醛、酚類、碘伏和季銨鹽化合物等消毒劑及紫外照射可滅活。

二、流行病學

（一）傳染源。

基孔肯雅熱急性期患者、隱性感染者和感染病毒的非人靈長類動物。大多數患者在發病當天至發病后7天內具有傳染性。

（二）傳播途徑。

主要通過攜帶基孔肯雅病毒的伊蚊（主要為白紋伊蚊和埃及伊蚊）叮咬傳播。可發生母嬰傳播。罕見情況下可經輸血或接觸患者血液傳播。

（三）易感人群。

人群對基孔肯雅病毒普遍易感。人感染病毒后可獲得持久免疫力。

（四）流行特征。

1952年在坦桑尼亞首次發現基孔肯雅病毒，最初在非洲流行，之后不斷擴散到東南亞、南亞、印度洋島嶼及美洲地區。截至2025年6月，全球已有119個國家和地區報告了基孔肯雅熱的本地傳播。我國白紋伊蚊分布范圍廣泛，適合病毒快速傳播的蚊媒活躍期長，存在“輸入性病例-本地傳播流行”模式。2010-2019年，我國發生4起基孔肯雅熱境外輸入繼發本地病例，其中2010年廣東東莞、2019年云南瑞麗發生聚集性疫情。2025年7月，廣東佛山發生境外輸入繼發聚集性疫情。

三、發病機制

基孔肯雅病毒經伊蚊叮咬侵入人體數日內形成病毒血癥，發病后3天內是高病毒血癥期，隨后病毒載量下降，常于病后5～7天消失。病毒通過其包膜上的E1、E2蛋白與巨噬細胞、上皮細胞、內皮細胞、成纖維細胞等細胞上的受體結合，通過細胞內吞作用進入細胞，在細胞內復制。病毒可直接侵入關節，在關節內復制，也可直接感染人成骨細胞、滑膜、腱鞘、肌肉中的巨噬細胞和成纖維細胞，導致促炎細胞因子、趨化因子釋放、白細胞募集、凝血因子與補體相關蛋白失調，造成成骨細胞功能受損、骨質破壞，并可引發全身性感染和多器官損傷。慢性關節炎發病機制未完全明確，可能與病毒驅動炎癥反應及T細胞持續激活相關。

四、臨床表現

潛伏期1～12天，常為3～7天。

（一）發熱：急性起病，發熱以中低熱為主，部分患者可為高熱，可伴畏寒、頭痛、背痛、全身肌肉疼痛、畏光、惡心、嘔吐等。熱程多為1～7天。

（二）關節痛：為基孔肯雅熱的顯著特征，可為首發癥狀。初始為單個或兩個關節疼痛，常在24～48小時內出現多個關節疼痛，可呈對稱性分布。主要累及遠端小關節，如踝、指、腕和趾關節等，也可累及膝和肩等大關節。疼痛隨運動加劇，關節僵硬，可影響活動。受累關節周圍腫脹、壓痛，少數大關節受累者可出現關節腔積液。

絕大多數患者的關節疼痛及僵硬狀態在發病數天內恢復，部分患者關節疼痛和僵硬可超過12周，有的甚至持續18個月以上，個別患者遺留關節功能損害。

（三）皮疹：多數患者在發病后2～5天出現皮疹，常分布在軀干、四肢、手掌和足底，也可累及面部，為斑疹、丘疹或斑丘疹，疹間皮膚多正常，呈斑片狀或彌漫性分布，部分伴有瘙癢。數天后消退，可伴輕微脫屑。

（四）其他：可出現惡心、嘔吐、食欲減退、頭痛和肌肉疼痛等非特異性癥狀。部分患者淋巴結腫大伴觸痛，以頸部淋巴結腫大為主。部分患者出現結膜炎，少數出現虹膜睫狀體炎、視網膜炎和葡萄膜炎等眼部表現。

兒童病例高熱多見，發熱持續3～5日，除了關節疼痛，皮疹較成人更多見，可見累及面部的斑片狀或彌漫性斑丘疹、皰疹、褶爛樣皮損等。新生兒感染多在出生后3～7日內出現臨床表現，包括發熱、喂養困難，皮疹更廣泛，可見肢端瘀斑和水腫。

極少數出現嚴重并發癥，如腦膜腦炎、脊髓炎、心肌炎、急性肝損害、急性腎損害等，出血性并發癥發生率極低。

五、實驗室檢查

（一）一般檢查。

1.血常規：白細胞計數多正常，部分患者可見淋巴細胞和血小板輕度減少，新生兒感染血小板減少較常見。

2.生化檢查：部分患者血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、肌酸激酶（CK）可升高。

3.腦脊液檢查：并發腦膜腦炎時腦脊液檢查符合病毒性腦炎改變。

（二）病原學和血清學檢查。

1.核酸檢測：采用實時熒光PCR或等溫擴增核酸檢測等方法檢測血液樣本中的基孔肯雅病毒核酸。

2.病毒分離：采用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感細胞進行病毒分離。

3.血清抗體檢測：采用ELISA、免疫層析等方法檢測血清特異性IgM和IgG抗體。IgM抗體于發病3～4天可檢出，5天后陽性率增高，可持續數周至數月，因IgM抗體在潛伏期和發病早期陽性率低，陰性不能排除感染。IgG抗體于發病后第5～8天可檢出，可持續數年。

（三）影像學檢查。

可見關節滑膜炎、關節腫脹、關節腔積液、腱鞘炎等改變。

六、診斷

根據流行病學史、臨床表現及實驗室檢查結果，綜合分析作出診斷。

（一）疑似病例。

發病前12天內，曾到過基孔肯雅熱流行區或居住、工作場所周圍曾有本病發生；且有上述臨床表現（如發熱、關節痛或皮疹等）者。

（二）臨床診斷病例。

疑似病例，且血清特異性IgM抗體陽性者。

（三）確診病例。

疑似病例或臨床診斷病例，具有以下任一項者：

1.基孔肯雅病毒核酸陽性；

2.臨床標本培養分離到基孔肯雅病毒；

3.血清基孔肯雅病毒IgG抗體陽轉或恢復期較急性期抗體滴度呈4倍及以上升高。

七、鑒別診斷

主要與以發熱、關節痛或皮疹為主要臨床表現的相關疾病鑒別，關節疼痛和僵硬持續時間長者要與其他慢性關節炎鑒別。

（一）登革熱。

登革熱與基孔肯雅熱的傳播媒介相同，流行區域基本相同，臨床表現類似，較難鑒別，且可存在合并感染的情況。登革熱發熱多為中高熱，持續時間更長，肌肉痛、腹部癥狀（腹痛、腹脹、便秘等）更明顯，有出血傾向，外周血白細胞和血小板減少明顯，紅細胞壓積、ALT或AST常增高，重癥較基孔肯雅熱多見，可出現休克、腦病、多器官功能障礙等并發癥。而基孔肯雅熱多為中低熱，關節疼痛明顯，可為首發癥狀，多累及遠端小關節，外周血白細胞、血小板基本正常，重癥少見。需核酸檢測鑒別。在登革熱流行高風險區，建議也對登革熱進行檢測。

（二）寨卡病毒病。

寨卡病毒病與基孔肯雅熱的傳播媒介相同，流行區域基本相同，臨床表現類似，亦表現為中低熱，可伴皮疹、頭痛、關節痛、肌痛和結膜炎，孕婦感染可引起胎兒小頭畸形。基孔肯雅熱關節痛更明顯。需核酸檢測鑒別。

（三）傳染性紅斑。

由細小病毒B19感染引起。兒童感染可表現為持續中高熱，常合并皮疹，皮疹為多形性、多部位分布，典型表現為面頰部紅斑樣皮疹伴有口周蒼白圈，稱之為“掌擊臉”，也可出現受累關節部位紅斑、關節痛，常見外周血紅細胞下降。核酸及病毒抗體檢測有助于鑒別診斷。

（四）其他。

本病還需與瘧疾、其他甲病毒感染、流感、麻疹、風疹、傳染性單核細胞增多癥、風濕熱、反應性關節炎、類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡等疾病相鑒別。

（原文來源于國家衛生健康委員會官網https： //www.nhc.gov.cn/ylyjs/gzdt/202507/c592a4f82dd7405e9be5302e4147c0c7.shtml）