肝臟放射密度與慢性乙型肝炎肝纖維化程度的關(guān)聯(lián)性分析

Abstract：ObjectiveToinvestigatetheasociationofliverradiodensitywiththedegreeandprogresionofliverfibrosisin patients with chronic hepatitis B（（CHB）.MethodsAretrospectivecohortstudywasconductedamong14 CHBpatients who were hospitalizedinTheFirstHospitalofLanzhouUniversityfromJanuarytoDecember2O19，andrelatedclinicaldatawerecollected， includinglaboratorytestsandabdominalCT.Themetaboliccharacteristicsoftepatientsreassesed，andliveradiodensitywas measured.Ananalysisof variancewasusedforcomparisonof normallydistributedcontinuous databetween thre groups，andthe

Kruskal-Wallis H rank sum test was used forcomparison ofcontinuous data with skewed distribution between three groups；thechi-square testrtheFisher’sxacttestasuedforomparsonofategorcaldataetweentreegrous.Algistcgresioanalsisasusedto investigatetheifuecinfctorsforthgeeoflverfbosis，andteCoxproportioalazadsregesionodelnalysiswasdto investigatetheinfluencingfactorsfortheprogressionof liverfibrosis inCHB.ResultsAmongthe114patientsenolld，43（ 37.72% ）had no liver cirrhosis，30（ 26.32% ）were suspected of liver cirrhosis，and 41（ 35.96% ）had liver cirrhosis，with a median follow-up time of 538.5（322.75—1 031.50） days.Liver radiodensity on plain scan（odds ratio =0.81， 95% confidence interval ?CI? ： 0.68—0.97， P= （204號 0.025），liver radiodensity on contrast-enhanced scan （ OR =0.95，95%CI： 0.90—0.99，P=0.037），and liver volume（OR=0.99， 95%CI 0.98—0.99， P lt;0.001）were independent influencing factors forthedegreeofliver fibrosis.TheunivariateCoxregresionanalysis showed that the low level of HDL （hazard ratio=2.81，95%CI： 1.04-7.54 ， P =0.041）was associated with the progression of liver fibrosis in CHB patients，andtegefivefosis，veodlieddesitowdigfaociatioihergef fibrosis （all Pgt;0.05 ）.ConclusionIn CHB patients，liverradiodensityisanindependent influencing factorforthe degreeof liverfbrosis， and low HDL has a marked influence on the progression of liver fibrosis.

Key Words：HepatitisB，Chronic;Hepatic Fibrosis；LiverRadiodensity

Researchfunding：NationalNaturalScienceFoundationofChina（236Ol32）；GansuProvinceJointScientificResearchFundProject （23JRA1489，24JRRA911）;LanzhouScienceandTechnologyProgramme（2023-2-76）；MajorScientficResearch ProjectonSience andTechnologyInnovationinGasu Health Sector（GSWSZD2024-11）；Beijing HepatologyFoundation（iGandanF-1082023-RGG002， iGandanF-1082024-RGG130）

慢性乙型肝炎（CHB）作為我國肝病的主要群體，其合并肝脂肪變性（hepaticsteatosis，HS）越來越多見，最新文獻報道，我國約有 35% 的CHB患者合并有HS[1]。盡管HS診斷的金標準為肝穿刺活檢，但因其取樣局限導致對不均勻HS的診斷存在缺陷，且活檢人群往往有著更為嚴重的肝纖維化特征[2]，導致其相關(guān)研究結(jié)論在臨床實際HS人群中的應(yīng)用受到限制。無創(chuàng)評估HS的金標準[3]MRI質(zhì)子密度脂肪分數(shù)（protondensityfatfraction，PDFF），可以基于全肝對HS進行評估，避免了肝穿刺活檢診斷HS的取樣誤差，但因其價格昂貴在臨床應(yīng)用中受到限制。CT檢查在臨床中的應(yīng)用較磁共振成像（MRI）更為廣泛，基于CT值（hounsfieldunit，HU）評估的肝臟放射密度，被證實與HS有顯著相關(guān)性，且與MRI-PDFF存在良好的線性關(guān)系[3-4]。而HS被認為是代謝綜合征的肝臟表現(xiàn)，其與CHB肝纖維化的關(guān)聯(lián)尚不明確，近幾年的兩項薈萃分析中，HS與CHB肝纖維化的關(guān)聯(lián)研究結(jié)論截然相反[2.5]。既往研究對代謝因素關(guān)注不足，或許是HS與肝纖維化關(guān)聯(lián)結(jié)論不一的原因之一。此外，在CHB人群中，肝臟放射密度與肝纖維化的關(guān)系也鮮有研究關(guān)注。因此，本研究旨在明確CHB人群中，代謝功能障礙和肝臟放射密度與肝纖維化程度及其進展的關(guān)聯(lián)。

1資料與方法

1.1研究對象本研究為回顧性隊列研究，篩選2019年

1月一12月蘭州大學第一醫(yī)院住院的CHB患者，其診斷標準參考《慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）》[6]。納入標準：（1）成年人群（年齡 ^??18 歲）；（2）基線時有腹部增強CT檢查結(jié)果；（3）隨訪時間至少為6個月；（4）基線與終點時均有實驗室檢查結(jié)果。排除標準：（1）既往原位肝移植或任何其他實體器官移植的患者，或骨髓移植的患者；（2）肝細胞癌或其他任何肝臟惡性腫瘤患者；（3）肝衰竭患者；（4）脾臟切除術(shù)后患者；（5）實驗室或影像學資料不全或缺失者。患者篩選流程見圖1。

1.2HS、肝纖維化的評估及代謝異常的定義依據(jù)平掃肝臟放射密度與MRI-PDFF之間的換算公式，輕度及以上HS定義為平掃肝臟放射密度 $＼Lt 5 7 ＼mathrm { H U } ^ { [ 3 ] }$ ，中重度HS定義為平掃肝臟放射密度 ?48HU^[7] 。使用天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶-血小板比率指數(shù)（aspartateaminotransferase-plateletratioindex，APRI評估CHB肝纖維化，APRIlt;1定義為1級，提示無肝硬化；APRI ?2 分定義為3級，提示存在肝硬化;余定義為2級，提示可疑肝硬化[8]。肝纖維化進展定義：與基線相比，終點的APRI分級至少增加1級。

代謝功能障礙相關(guān)脂肪性肝病（metabolicdysfunction-associatedsteatoticliverdisease，MASLD）診斷中的代謝標準定義：肥胖為 BMI≥23kg/m² ；高血糖為空腹血糖 ? 5.6mmol/L ；高血壓為血壓 ?130/85mmHg 或使用降壓藥物；高TG為 TG≥1.7mmol/L 或使用降脂藥物；低水平HDL為 HDL?1.0mmol/L （男）或 1.3mmol/L （女）或使用降脂藥物[9]。滿足上述5個代謝異常標準中的任意一個，且影像學診斷HS者，即為MASLD[9]

圖1患者篩選流程圖

Figure1Flowchartof patientinclusionandexclusion

1.3肝體積和放射密度的測量應(yīng)用Philips星云工作站對肝體積及全肝HU平均值進行測量。采用同樣的參數(shù)，使用CT掃描儀進行腹部CT增強掃描，將門靜脈期圖像上傳至Philips星云工作站并對其進行三維重建，軟件根據(jù)閾值自動識別肝臟區(qū)域。對軟件自動識別錯誤的區(qū)域人工加以修正，去除錯誤識別為肝臟的脾臟、心臟區(qū)域，修飾未與肝實質(zhì)區(qū)分的肝內(nèi)較大血管。依前述方式完成圖像處理后，測量得到未調(diào)整肝體積和全肝的平均增強肝臟HU。平掃肝臟HU的獲取為上傳腹部CT平掃圖像至Philips星云工作站，人工修正軟件自動識別錯誤的區(qū)域后得到全肝的平均肝臟平掃HU。未調(diào)整肝體積除以身高平方后得到標準化肝體積，用于描述研究群體的肝體積；全肝HU平均值用于描述研究群體的肝臟放射密度。

1.4資料收集收集的臨床資料包括（1）一般特征：年齡、BMI、性別、血壓；（2）實驗室指標：血糖、TG、HDL、ALT、AST、TBil、PLT、AIb及PTA；（3）影像學資料：腹部CT;（4）降壓藥物、降糖藥物及降脂藥物使用情況。

1.5統(tǒng)計學方法應(yīng)用SPSS26.0軟件進行數(shù)據(jù)分析。正態(tài)分布的計量資料以 表示，3組間比較采用方差分析；偏態(tài)分布的計量資料以 M（P₂₅～P₇₅） 表示，3組間比較采用Kruskal-Waills H 秩和檢驗。計數(shù)資料在3組間的比較使用 χ² 檢驗或Fisher確切概率法。使用二元Logistic回歸模型分析性別、年齡、代謝功能障礙、肝體積和肝臟放射密度與CHB肝纖維化程度的關(guān)系；使用 Cox 風險比例模型分析CHB肝纖維化進展的影響因素。 Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1一般資料114例患者中女性32例，占比 28.07% ，中位年齡 47.50（41.25～53.00） 歲。依據(jù)APRI評分評估肝硬化情況，其中非肝硬化43例 37.72% ），可疑肝硬化30例（ 26.32% ），肝硬化41例 35.96% ）；不同肝纖維化程度的3組人群中，高TG占比、肝臟體積和平掃肝臟HU的組間比較差異均有統(tǒng)計學意義（ P 值均 lt;0.05 ）；此外，ALT、AST、TBil、PLT、AIb和PTA等肝功能相關(guān)指標在3組間也存在顯著差異（ P 值均 lt;0.05 ）；而性別、輕度及以上HS占比、中重度HS占比、MASLD占比及增強肝臟HU水平的組間差異均無統(tǒng)計學意義（ P 值均 gt;0.05 （表1）。

2.2肝臟放射密度和代謝異常與肝纖維化程度的關(guān)系單因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，與非肝硬化相比，肝硬化患者高TG占比更低 （OR=0.19，P=0.044） 、肝體積更低（ OR=0.99 P=0.001 ）、輕度及以上HS占比更高（ OR= 3.58， P=0.042 ；平掃 HU（OR=0.88，P=0.006） 和增強HU0 OR=0.97，P=0.033 ）均更低。多因素Logistic回歸分析中，肝臟平掃 HU（OR=0.81，P=0.025） 和增強 HU（OR=0.95，P= 0.037以及肝體積（ OR=0.99 Plt;0.001 ）與肝纖維化的關(guān)聯(lián)保持顯著（表2）。

2.3肝臟放射密度和代謝異常與肝纖維化進展的關(guān)系中位隨訪時間 538.5（322.8～1031.5）d ，隨訪期間24例患者發(fā)生肝纖維化進展。單因素 Cox 回歸分析顯示，低水平HDL占比 （HR=2.81，P=0.041） 與CHB人群肝纖維化的進展有關(guān)聯(lián)（表3）。

3討論

本研究發(fā)現(xiàn)，與非肝硬化人群相比，CHB肝硬化人群中肝臟放射密度更低、輕度及以上HS占比更高，且平掃和增強的肝臟放射密度與肝纖維化程度獨立相關(guān)。但二者對肝纖維化進展的預(yù)測價值均不顯著，僅低HDL與CHB患者的肝纖維化進展有關(guān)。

雖然肝臟放射密度可反映HS的嚴重程度[3]，但在CHB肝纖維化進展的研究中卻很少被重點關(guān)注。本研究結(jié)果證實，肝臟放射密度與肝纖維化獨立關(guān)聯(lián)，而通過肝臟放射密度所定義的HS與肝纖維化卻并不獨立相關(guān)。可能的原因是：肝臟放射密度除了與HS有關(guān)，也與鐵沉積、肝細胞水腫有關(guān)，所以也可在一定程度上反映肝臟炎癥情況[10-11]。而肝臟炎癥是CHB患者發(fā)生肝纖維化甚至肝硬化的重要原因[，因此導致肝臟放射密度與肝纖維化的關(guān)聯(lián)強于其所定義的 HS 此外，既往研究認為，平掃和增強肝臟放射密度均可反映HS程度，但后者被認為對輕度HS的識別能力較差[1]。然而，本研究結(jié)果顯示，平掃和增強肝臟放射密度均與肝纖維化程度獨立相關(guān)，提示二者所反映的臨床意義可能并不完全一致。原因在于與平掃肝臟放射密度相比，增強肝臟放射密度受造影劑濃度的干擾，造影劑因個體間肝臟循環(huán)情況的不同，進而引起增強肝臟放射密度測量值的波動[12]。本研究中增強肝臟放射密度與肝纖維化嚴重程度的獨立關(guān)聯(lián)，可能反映增強肝臟放射密度相關(guān)的肝臟循環(huán)情況與肝纖維化的潛在關(guān)系。與正常人群相比，CHB肝纖維化的患者門靜脈和肝臟血流總灌注下降[13-14]，可能導致肝臟造影劑濃度下降，這或許是CHB肝硬化患者門靜脈期的增強肝臟放射密度下降的原因之一。

表1研究人群的基線特征Table1 Baseline characteristics of the study population

表2肝臟放射密度和代謝異常與肝纖維化程度之間的關(guān)聯(lián)

Table2Theassociationof metabolic dysfunctionand hepaticradiodensitywith the degreeof hepatic fibrosis

表3肝臟放射密度和代謝異常對肝纖維化進展的影響

Table3 Roleof liverradiodensityandmetabolic dysfunctionintheprogressionofliverfibrosis

在分析CHB肝纖維化進展影響因素時，肝臟放射密度或HS的價值并不顯著。在橫斷面研究和縱向研究中，HS與CHB肝纖維化的關(guān)聯(lián)研究結(jié)論不同甚至相反，該現(xiàn)象在既往研究中也有體現(xiàn)。既往影像學診斷HS的橫斷面研究中，同樣發(fā)現(xiàn)HS在CHB肝纖維化程度更嚴重的人群中多見[15]。另一項縱向研究中，基于影像學評估HS的回顧性隊列研究認為HS是肝纖維化進展的保護因素[16]。人群HS程度不同和樣本量的差異可能是其與本研究結(jié)論不同的原因，在HS是CHB肝纖維化進展保護因素的研究中，多采用超聲評估HS，所以HS常為中重度，而本研究的中重度HS人群占比僅為 16.67% ，這可能是其對CHB肝纖維化作用不顯著的原因。在使用肝穿刺活檢評價HS的縱向研究中，同樣并未發(fā)現(xiàn)基線HS是CHB不良結(jié)局的風險因素[17]。而在HS是CHB不良結(jié)局發(fā)生危險因素的另一項縱向研究中，則基于血液生化指標（TG、GGT）、BMI、腰圍等所得的綜合指標脂肪肝指數(shù)，間接評估 HS^[18] ，所以當使用脂肪肝指數(shù)預(yù)測CHB進展時，其結(jié)論可能更傾向于代謝紊亂與CHB不良結(jié)局相關(guān)，而非HS。因此，作為影像學指標的肝臟放射密度與血清學指標模型相比，對HS的評估存在優(yōu)勢，有必要在更大樣本量的縱向研究中，進一步分析其對肝纖維化進展的影響。

本研究顯示，低HDL能夠預(yù)測CHB肝纖維化進展，提示代謝功能障礙可能是CHB肝纖維化進展的危險因素。在CHB慢加急性肝衰竭預(yù)后研究中，低HDL同樣與更差的預(yù)后相關(guān)[19]。HDL被認為是內(nèi)源性炎癥抑制因子，低HDL對炎癥反應(yīng)的抑制作用減弱[20-21]。有研究發(fā)現(xiàn)，合并不同代謝功能障礙的HS患者預(yù)后存在差異，與合并其他代謝異常相比，合并2型糖尿病的HS人群，肝纖維化程度更高[22]，但該研究納入的HS人群并未合并CHB，可能是其結(jié)果不同于本研究的原因之一。

本研究的優(yōu)點如下：（1）本研究所評估肝臟放射密度基于全肝的平均放射密度，避免了對不均勻HS的評估偏差；（2）在CHB群體中分別討論了肝臟放射密度和代謝功能障礙與肝纖維化的關(guān)聯(lián)，并發(fā)現(xiàn)平掃和增強肝臟放射密度均與肝纖維化程度獨立相關(guān)。同樣，本研究也存在著不足：首先，研究對于肝纖維化程度的評價并非基于病理活檢獲取，而是通過APRI評分，可能影響結(jié)果的準確性。考慮到PLT計數(shù)包含于APRI公式，而PLT計數(shù)受脾臟切除與否的影響，所以研究排除了脾臟切除術(shù)后人群。其次，本研究屬于回顧性隊列研究，可能存在一定程度的信息偏倚。最后，本研究并未充分闡明肝臟放射密度與肝纖維化關(guān)聯(lián)的原因，未來有必要進一步探索。所以，未來需要使用病理活檢或與肝纖維化程度關(guān)聯(lián)更強的無創(chuàng)手段，進一步驗證肝臟放射密度和代謝功能障礙與肝纖維化的關(guān)聯(lián)，并探索其內(nèi)在機理。

綜上，低HDL對肝纖維化進展具有顯著影響，而HS與肝纖維化進展無關(guān)，因此在CHB合并HS的相關(guān)研究中，對代謝功能障礙應(yīng)給予關(guān)注。平掃和增強肝臟放射密度與CHB肝纖維化程度均獨立相關(guān)，提示肝臟放射密度，尤其是增強CT下的肝臟放射密度在CHB人群中代表的實際意義，可能并不僅為HS，包括肝臟循環(huán)狀況在內(nèi)其他因素的意義值得進一步探索。

倫理學聲明：本研究方案于2024年9月11日經(jīng)由蘭州大學第一醫(yī)院倫理委員會審批，批號：LDYYLL2024-526。

利益沖突聲明：本文不存在任何利益沖突。

作者貢獻聲明：李哲宇、王莉莉、張瀟月、何翠芳、李敏、王珊、高曉琴、史隴珍、金建君負責數(shù)據(jù)收集，數(shù)據(jù)分析，文獻檢索，起草文章初稿；李哲宇、李俊峰、張立婷對文章的思路和設(shè)計有關(guān)鍵貢獻，并參與修改文章關(guān)鍵內(nèi)容。

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收稿日期：2024-11-06：錄用日期：2024-11-27本文編輯：劉曉紅

引證本文：LI ZY，WANG LL，ZHANG XY，etal.Associationbetween liverradiodensityandthedegreeof liverfibrosisinpatientswithchronichepatitisB[J].JClinHepatol，2025，41（7）：1358-1363.

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