共治骨質疏松癥與骨關節炎，守護中老年健康

骨質疏松癥與骨關節炎是中老年人常見的退行性疾病，兩者不僅嚴重威脅患者的健康，還對生活質量造成了顯著影響。隨著我國人口老齡化的加劇，骨質疏松癥和骨關節炎的發病率持續上升，如何有效防治這兩種疾病成為醫學界的重要課題。近年來，越來越多的研究表明，骨質疏松癥與骨關節炎在發病機制上存在緊密聯系，聯合治療兩種疾病的策略有望獲得更好的臨床效果。本文從骨質疏松癥和骨關節炎的病理機制、流行病學特征和共同治療的臨床意義入手，探討如何通過科學的共治策略，幫助中老年人遠離健康危機。

骨質疏松癥和骨關節炎的疾病特征與流行病學 概況

（一）骨質疏松癥的特征與危害

骨質疏松癥是一種以骨量減低、骨組織微結構損壞、骨脆性增加和骨折風險顯著升高為特征的全身性骨病。這種疾病的主要病理特征是骨吸收和骨形成之間的負平衡，導致骨量減少和骨脆性顯著增加，從而使骨折的風險大大升高。骨質疏松癥不僅影響骨骼的強度，還會導致骨組織的微結構發生變化，使骨骼變得更加脆弱和易碎。全國骨質疏松癥流行病學調查顯示：50歲以上人群骨質疏松癥患病率為 19.2% ，其中女性為 32.1% ，男性為 6.9% 。這一數據表明，骨質疏松癥在我國老年人中影響廣泛，尤其是在絕經后的女性群體中，由于雌激素水平的驟降，骨代謝失衡的情況愈發嚴重，骨量丟失的速度顯著加快，導致其成為骨質疏松癥的高危人群。然而，除了女性群體，男性的骨質疏松癥也不容忽視。調查顯示，50歲以上人群低骨量率為 46.4% ，其中男性的比例為 46.9% 。這進一步揭示了骨質疏松癥在男性中的潛在風險，尤其是在老年男性群體中，骨量的減少同樣可能導致骨折的發生。更為嚴重的是，脆性骨折往往會引發一系列并發癥，如長期臥床、運動功能喪失和精神健康問題，最終導致患者的致殘率和致死率顯著升高。這種影響在男性患者中尤為突出，甚至高于女性群體。

（二）骨質疏松癥的分類與診斷標準

骨質疏松癥依據病因可分為兩大類：原發性和繼發性。原發性骨質疏松癥是最常見的類型，主要包括絕經后骨質疏松癥和老年性骨質疏松癥。絕經后骨質疏松癥，也稱I型骨質疏松癥，主要發生于絕經后女性，由于雌激素水平驟降導致骨代謝失衡，表現為骨吸收增加，骨密度迅速下降；老年性骨質疏松癥，也稱Ⅱ型骨質疏松癥，多見于65歲以上的老年人群，男女均可發病，其特點是成骨能力隨年齡增長而下降，骨量逐漸減少。繼發性骨質疏松癥是由其他疾病或藥物引起的全身骨代謝異常，如內分泌疾病（甲狀旁腺功能亢進、糖尿病等）腎臟疾病、慢性肝病、腫瘤、長期應用糖皮質激素等。

骨質疏松癥的診斷主要依靠骨密度檢測，結合臨床表現和影像學特征。根據世界衛生組織的定義，骨密度結果用T值表示，并依據以下標準進行診斷。

正常：T值 ?-1.0

骨量減少（低骨量）：T值在 -1.0 至-2.5之間；

骨質疏松：T值 ?-2.5 ：

嚴重骨質疏松：T值 ?-2.5 且伴有一處或多處 骨折。

（三）骨關節炎的特征與影響

骨關節炎是一種以關節軟骨的破壞為主要特征的退行性關節疾病，通常表現為關節軟骨逐漸磨損、退化和關節周圍組織的炎癥反應，其典型臨床表現包括關節疼痛、活動受限、僵硬、腫脹、畸形及關節功能障礙等。隨著病情進展，患者的關節結構會發生顯著的變化，關節腔的空間逐漸縮小，軟骨逐步破壞，關節面不平整，甚至可能出現骨刺等骨性增生。最終，這些病變會嚴重影響患者的日常生活能力，使他們在做行走、站立、彎曲等簡單動作時感到困難，生活質量顯著下降。在許多晚期患者中，關節功能完全喪失，需要進行關節置換手術。

隨著年齡的增長，骨關節炎的患病率逐漸上升。根據國際權威雜志Arthritisamp;Rheumatology的流行病學數據，全球骨關節炎病例從1990年的2.4751億增至2019年的5.2781億，增加了 113.25% 。這一數字反映了骨關節炎在全球范圍內日益嚴重的趨勢，尤其在中老年人中，骨關節炎的發病率持續攀升，成為全球老齡化社會中的一個重大公共健康問題。具體到我國，骨關節炎的發病率也在逐年增加，尤其是在老年人中，骨關節炎已經成為導致關節殘疾的主要原因之一，對醫療資源、社會保障體系和患者家庭造成了巨大的負擔。

盡管骨關節炎的發生率不斷上升，但目前對于這種疾病的治療多以緩解癥狀為主，治療手段主要集中在減輕疼痛、改善關節活動度和控制炎癥等方面。常見的治療方法包括藥物治療（如非甾體抗炎藥、止痛藥）物理治療、關節注射（如玻尿酸或類固醇注射）功能鍛煉等。然而，這些治療方法往往只能暫時緩解癥狀，難以從根本上改善關節的結構性損傷，也無法有效遏制病情的進一步惡化。目前市場上尚缺乏能夠有效延緩骨關節炎進程、修復軟骨損傷的藥物，這使得骨關節炎的治療仍然處于癥狀管理階段，治療效果有限。因此，尋找新的治療手段，尤其是能夠有效改善病情的藥物，仍是目前骨關節炎研究的重要課題。

骨質疏松癥與骨關節炎的發病機制：聯系與共同治療靶點

盡管骨質疏松和骨關節炎在某些臨床表現和流行病學特征上存在差異，但兩者均為增齡性疾病，并在病理機制上存在諸多相似之處。

一是骨代謝的失衡。骨質疏松癥的主要病理機制是骨吸收超過骨形成，導致骨量丟失和骨脆性增加。骨關節炎則表現為關節軟骨的退變及軟骨下骨的重塑失衡。研究發現，軟骨下骨的骨重塑加快是骨關節炎早期的重要特征，而這一過程中常伴隨骨量丟失和骨微結構破壞，與骨質疏松癥的病理變化類似。

二是軟骨下骨在疾病中的作用。軟骨下骨在骨關節炎的發生和進展中扮演關鍵角色，其重塑異常會加劇軟骨的退變，進而導致骨關節炎的惡化。一些動物實驗表明，當骨質疏松癥和骨關節炎共存時，早期的軟骨下骨吸收增加和微結構破壞會顯著加重關節軟骨的損傷。此外，調節軟骨下骨的骨重塑過程，可以顯著延緩骨關節炎的進展。例如，抑制破骨細胞活性不僅能改善骨質疏松患者的骨量，還能減緩骨關節炎患者的軟骨退變，為兩種疾病的共治提供了理論基礎。

骨質疏松癥與骨關節炎的共治策略

（一）雙靶點治療：抗骨吸收與保護關節軟骨

通過抑制破骨細胞活性來減少骨吸收，是治療骨質疏松癥的主要手段之一。例如，阿侖麟酸鈉是一種經典的骨吸收抑制劑，其通過定位于骨吸收陷窩并抑制破骨細胞的活性，減少骨量流失。研究證實，阿侖麟酸鈉在骨質疏松癥和骨關節炎的治療中均有積極作用。對于骨質疏松患者來說，阿侖麟酸鈉能夠顯著降低骨轉換率，提高骨密度，減少脆性骨折的發生風險。對于骨關節炎患者來說，阿侖麟酸鈉能夠改善軟骨下骨的微結構，減輕軟骨退變，顯著緩解骨關節炎患者的關節疼痛。此外，調控骨代謝相關通路可以同時抑制骨吸收和軟骨退變，從而實現對骨質疏松癥和骨關節炎的聯合治療。

（二）綜合藥物干預策略

目前，藥物治療策略可以從以下幾方面優化。 ① 早期干預：對于絕經后女性和骨量降低的中老年人，建議盡早開始抗骨質疏松治療，如應用抗骨吸收藥物，預防骨量流失并保護軟骨健康； ② 聯合治療：在應用抗骨質疏松藥物的基礎上，可聯合應用抗炎藥物（如非甾體抗炎藥）和軟骨保護劑（如硫酸氨基葡萄糖），以綜合管理骨關節炎的癥狀； ③ 新型治療靶點：基于對破骨細胞受體的研究表明，通過抑制其活性可以延緩關節軟骨破壞進程，為骨關節炎的治療提供了新的方向。

（三）健康管理與定期篩查

為應對骨質疏松癥和骨關節炎的共同威脅，應在中老年人中推廣健康管理和篩查措施。 ① 骨密度篩查：建議絕經后女性和50歲以上男性定期進行骨密度檢測，以早期發現骨量降低或骨質疏松。 ② 關節健康評估：有關節疼痛或僵硬癥狀的患者，應盡早進行關節功能評估和影像學檢查，以早期診斷骨關節炎。 ③ 生活方式干預：合理的飲食、適量的運動（如低沖擊性有氧運動）和戒煙限酒，可以顯著降低骨質疏松癥和骨關節炎的發生風險。

（四）綜合康復計劃

康復治療在骨質疏松癥和骨關節炎的管理中同樣具有重要作用。通過個性化的康復計劃，患者可以恢復關節功能、提高骨密度并改善生活質量。 ① 力量訓練：增強下肢肌力可以有效減輕關節負擔，緩解骨關節炎癥狀。 ② 平衡訓練：降低跌倒風險，減少骨質疏松相關脆性骨折的發生。 ③ 功能性治療：通過物理治療和運動指導，改善關節活動度，延緩骨關節炎進展。

編輯：張宇