桑葉提取物對鵝脂肪肝的診斷與防治

鵝脂肪肝是鵝養殖中常見的代謝性疾病，主要由長期飼喂高能量低蛋白飼料、缺乏膽堿等必需營養素、運動不足等因素導致。其病理特征為肝臟脂肪變性、腫大和功能異常，嚴重時會引起產蛋量下降甚至急性死亡。在防治方面，調整飼料配方（如補充膽堿、蛋氨酸等）是核心措施，而近年來研究發現桑葉提取物對此病具有潛在改善作用。

1病原

鵝脂肪肝的形成是營養失衡、飼養管理不當、遺傳易感性及代謝紊亂共同作用的結果。預防需綜合調控飼料配方（如補充膽堿、維生素E）、避免過量喂食、改善飼養環境，并關注品種選育的合理性。

2鵝脂肪肝的流行特點

鵝脂肪肝流行呈現養殖模式驅動性（填飼技術普及）品種特異性（朗德鵝等高發）及季節一地域集中性（冬季、主產區）特點。防控需針對高危群體優化飼料配方、改進飼養方式，并加強品種抗病力選育。

2.1發病群體

發病群體主要是產蛋母鵝（尤其是高產蛋鵝群）以及育肥期鵝，產蛋母鵝該病多發于冬季和早春季節，因缺乏青綠飼料，長期飼喂單一高碳水化合物（如稻谷、玉米）或高熱能低蛋白飼料，導致肝臟脂肪沉積。育肥鵝則是因為飼喂高能飼料（如強制育肥技術），導致脂肪沉積風險顯著增加。

低風險群體主要是公鵝、雛鵝及育成期鵝，公鵝發病率低，可能與激素水平（缺乏雌激素對脂肪合成的促進作用）及代謝強度差異有關。雛鵝及育成期鵝代謝以生長發育為主，能量需求方向不同，且日糧蛋白質水平較高（如雛鵝粗蛋白需 13%～16% ），脂肪沉積風險較低。

2.2飼料因素

長期飼喂高能量、低蛋白的日糧，導致鵝體內能量過剩，脂肪在肝臟中堆積。飼料中缺乏蛋氨酸、膽堿等營養因子，這些物質對脂肪代謝至關重要，缺乏時會導致脂肪在肝臟沉積。飼喂發霉變質的飼料或添加過多菜籽餅，其中的霉菌毒素和有毒糖昔會損害肝細胞。

2.3管理因素

缺乏運動或運動量不足，導致脂肪在體內沉積。應激因素（如驅趕、驚嚇等）會增加肝血管破裂的風險。

2.4生產因素

在肥肝生產中，通過強制填飼高能量飼料（如玉米）

誘導肝臟脂肪堆積，形成肥肝。這種生產方式雖然可以增加肝臟重量，但也可能導致脂肪肝綜合征。

3臨床癥狀

急性死亡：部分病鵝無明顯的前兆，在采食、行走或戲水時突然倒地，出現拍翅、昏迷后迅速死亡。這一現象與肝臟破裂或代謝紊亂引發的急性衰竭有關，但整體群體死亡率較低。

精神與行為異常：病鵝表現為精神萎靡、行動遲緩，常離群獨處，驅趕時出現拖地爬行或拍翅掙扎，最終因痙攣死亡。部分病例可見角弓反張等神經癥狀。

消化系統癥狀：食欲顯著減退，糞便中可見未消化的完整飼料顆粒，可能與肝臟代謝功能下降及腸道脂肪沉積有關。長期低蛋白飼料喂養會加劇消化紊亂。

體態與外觀變化：典型表現為腹圍異常增大且觸感柔軟下垂，蹼和喙部因貧血呈現蒼白，嚴重者出現癱瘓。這與腹腔脂肪堆積及肝功能受損導致的代謝廢物積累相關。

產蛋性能下降：產蛋母鵝的產蛋率可降低 20%～30% ，孵化率同步下降，部分個體突然停止產蛋。

剖檢特征：肝臟顯著腫大，顏色變黃，質地脆軟，表面有出血點或破裂痕跡。腹腔、腸系膜及內臟器官周圍可見大量脂肪沉積。血液生化檢測顯示總酯、甘油三酯等指標升高。

4病理學變化

肝臟明顯腫大，顏色呈深褐色或黃白色，質地油膩且脆，刀切后刀面有脂肪滴附著。肝臟表面和腹腔內可能有大量凝血塊，肝臟表面有破裂痕跡。

5診斷

5.1臨床診斷

觀察鵝的體態是否肥胖。鵝脂肪肝綜合征的患病鵝通常表現為肥胖，尤其是腹部皮下脂肪較多，肝臟腫大，表面可能有破裂痕跡。

觀察是否存在突然死亡現象。鵝脂肪肝綜合征的急性病例中，鵝可能突然死亡，表現為昏迷、呼吸困難等。

5.2剖檢時檢查

檢查鵝的肝臟是否腫大，鵝脂肪肝綜合征的病鵝剖檢時，肝臟通常明顯腫大，表面有破裂痕跡或出血點。

檢查鵝肝臟表面是否有破裂痕跡，鵝的肝臟表面可能出現散在的出血斑點或破裂痕跡，這是脂肪肝綜合征的典型病理特征。

5.3實驗室診斷

血清酶學檢查：非酒精性脂肪肝患者ALT和AST通常輕度升高，達正常上限的2＼～3倍，且ALT/ASTgt;1是其特征性表現。

血漿脂類檢查：甘油三酯（TG）、總膽固醇、游離脂肪酸顯著升高，其中TG升高最具診斷價值。

血漿蛋白變化：β球蛋白、 ∝1 、 ∝ 2脂蛋白多升高，而白蛋白水平在早期通常正常，病情進展時可能出現異常。

其他指標：輕度脂肪肝膽紅素多為正常，嚴重時可能升高。非酒精性脂肪肝患者凝血酶原時間（PT）大多正常，部分可延長。胰島素水平呈高反應延遲型，糖耐量曲線高峰上升且下降延遲。

肝臟組織學檢查：肝活檢是診斷脂肪肝的“金標準”，可明確肝脂肪變性、脂肪浸潤程度及是否合并脂肪性肉芽腫。但因有創性，臨床常優先選擇無創檢查。

影像學檢查：超聲檢查表現為肝臟回聲增強、光點密集，可初步評估脂肪變性范圍和程度。對脂肪含量 gt;10% 的病例敏感。磁共振成像（MRI）可定量檢測肝脂肪含量，適用于精確診斷。

6中藥治療

在鵝類養殖中，脂肪肝綜合征的防控需采取多維度干預策略。桑葉提取物憑借其天然活性成分，已成為改善脂質代謝異常的重要輔助手段。研究表明，桑葉中的DNJ（1-脫氧野尻霉素）可通過抑制肝臟脂肪酸合成酶活性，降低甘油三酯沉積。

在臨床應用中，添加時機與劑量控制至關重要。研究顯示，3周齡以上鵝群方可開始添加桑葉制劑，以保護幼禽消化功能。針對初期癥狀，建議每噸飼料添加 200～300 g提純桑葉粉（相當于干物質基礎的 10.02%～0.03% ），持續投喂15～20d ，該劑量既能有效改善肝臟超氧化物歧化酶活性，又可避免過量添加導致的生長抑制和腹瀉風險。需特別說明的是， 4% 的桑葉粉添加比例（ ）適用于未提純原料，而提純制劑因活性成分富集，實際添加量顯著降低。

對于重癥病例，除飼料干預外，可以通過聯合靜脈注射含維生素B族及電解質的葡萄糖溶液從而快速糾正代謝性酸中毒，維持肝細胞膜穩定性。在治療過程中需注意，桑葉制劑與常規抗生素可能存在相互作用，由于桑葉提取物可抑制膽堿酯酶活性，會影響某些藥物的代謝過程。

在飼料營養調控方面，應平衡鵝日糧中蛋白質與碳水化合物的比例，注意補充蛋氨酸、膽堿等甲基供體，需注重建立鵝專用營養數據庫，避免簡單套用雞鴨標準，同時，桑葉提取物的添加會降低飼料的能量利用率，需相應調整配方以維持生產性能。

在質量監控環節中，必須選用符合飼料用桑葉粉（SB/T10998-2013）標準的桑葉原料，避免因為使用未定級產品而導致鵝養殖事故，對于大型養殖場，可治療期間應定期監測血清ALT、AST酶譜及甘油三酯水平，顯示桑葉提取物可使這些肝損標志物降低 30%～45% 。對于規模化養殖場，建議建立肝臟活檢抽樣機制，通過組織病理學評估干預效果。

7防治措施

7.1飼料管理

調整鵝的飼料配方：減少鵝飼料中的脂肪含量，降低鵝飼料中脂肪和能量的供給，避免鵝過度的能量積累，減少鵝肝臟脂肪堆積，增加蛋白質和纖維素。提高鵝飼料中蛋白質和纖維素的比例，促進脂肪代謝，減少脂肪在肝臟的沉積。補充營養因子，在飼料中添加蛋氨酸和膽堿，有助于脂肪的運輸和代謝，減少脂肪在肝臟的堆積。維生素E和維生素C作為抗氧化劑，維生素E和維生素C能夠清除自由基，減輕氧化應激損傷，保護肝細胞。桑葉提取物富含黃酮類、生物堿和多糖等活性成分，具有抗氧化、降脂和調節脂質代謝的作用，可在飼料中添加 100～200g/t ，連續使用 15～20d

控制飼料量：避免過度喂養，根據鵝的生長情況，合理調整采食量，避免因過量進食導致出現疾病[1]。

7.2飼養管理

主要是增加鵝的運動以及減少鵝應激，為鵝提供充足活動空間，確保鵝有足夠的運動空間，促進脂肪代謝，減少脂肪堆積。通過放牧增加鵝的活動量，有助于消耗多余的能量，減少脂肪肝的發生。避免劇烈驅趕和驚嚇，減少因為應激導致的脂肪代謝紊亂。

7.3藥物治療

藥物治療使用桑葉提取物可以促進鵝脂肪代謝，桑葉提取物中的黃酮類和生物堿成分能夠顯著降低鵝血清中的總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），同時還能提高高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）[2]。并且桑葉提取物能夠增強抗氧化酶（如SOD、GSH- ?Px ）的活性，減少氧化應激和炎癥反應，保護肝細胞3]。

7.4綜合防治

定期監測：定期檢查鵝群的健康狀況，及時發現脂肪肝癥狀，如肝臟腫大、質脆等。

加入飼料添加劑：在飼料中添加酵母和麩皮，有助于調節腸道菌群，促進脂肪代謝，抑制脂肪肝的形成。以及桑葉提取物的長期應用，桑葉提取物不僅能用于治療，還能作為預防性添加劑，長期添加于飼料中，有助于維持鵝的健康[4]。

結語

桑葉提取物在鵝脂肪肝的防治中表現出顯著的潛在應用價值，通過調節脂質代謝、抗氧化應激、抗炎和改善肝功能等多途徑發揮作用。未來研究應該進一步驗證其在鵝中的應用效果，并探索其作用機制，為懷化地區鵝養殖提供科學依據和技術支持。

參考文獻：

[1]羅竹星，魏夢，王圓，李游山.桑葉在動物飼料中的應用現狀研究LJI.畜牧與飼料科學，2022，43（2）：51-55.

[2]王祖文，楊忠敏，楊敏，黃先智，丁曉雯.桑葉生物堿對高脂飲食誘導小鼠肝損傷的改善作用及機理[J].食品科學，2019，40（19）：210-216.

[3]林森，羅國慶，王振江，等.桑葉對動物健康的作用及在動物生產中的應用LJ].廣東農業科學，2020，47（02）：125-132

[4]段艷珍，楊文，楊葉眉，等.發酵桑葉及其在動物生產中的應用研究進展[J].飼料研究，2024，47（07）：146-150.

收稿日期：2025-03-12

作者簡介：尹卓明（2000—），男，漢族，碩士。研究方向：中藥資源開發。

*通訊作者：康信聰（1988—），女，漢族，博士，講師。研究方向：藥用真菌功能基因的挖掘與功能分析，功能因子緩解糖尿病的分子機制。