魔芋葡甘露寡糖誘導水稻對紋枯病抗性的研究

摘 要：本研究旨在探討KGMOS在水稻抵御紋枯病中的作用及其機制。結果表明，KGMOS處理能顯著抑制 R. solani 菌絲生長及其引起的水稻紋枯病病情發展和真菌定殖，表現出良好的生物防治效果。進一步分析發現，相較于對照組，KGMOS處理顯著上調了水楊酸含量，同時水楊酸合成相關基因 OsPAL和水楊酸受體基因OsNPR1 表達量均顯著上調，表明其可通過激活水楊酸信號途徑增強水稻對紋枯病的抗性，本研究揭示了KGMOS在激發水稻免疫反應中的潛力及其可能的信號轉導機制，為開發基于KGMOS的環保型水稻紋枯病防治劑提供了研究基礎。

關鍵詞：水稻紋枯病;魔芋葡甘露寡糖;生物防治

中圖分類號：S435 文獻標識碼：A 文章編號：0488-5368（2025）01-0071-08

Resistance Induced by Konjac Glucomannan Oligosaccharides in Rice against Sheath Blight

WEN Jinxuan1，2，GAO Jin LI" Xingxing LI" Shuguang WANG Wenxia YIN Heng

（1.Liaoning Key Laboratory of Carbohydrates at Dalian Institute of Chemical Physics of CAS， Dalian， Liaoning 116023， China ; 2. University of Chinese Academy of Science， Beijing 100049， China）

Abstract：" This study investigated the role and underlying mechanism of KGMOS in enhancing rice resistance against sheath blight caused by Rhizoctonia solani Kühn （R.solani）. The results indicated that KGMOS treatment significantly inhibited the progression of sheath blight disease and fungal colonization in rice， demonstrating an effective biocontrol effect.Further analysis revealed that，compared to the control group，KGMOS treatment significantly increased salicylic acid （SA） levels and upregulated the expression of the SA biosynthesis-related gene OsPAL and the SA receptor gene OsNPR1. These findings suggest that KGMOS enhances rice resistance to sheath blight through the activation of the SA signaling pathway. This study unveils the potential of KGMOS in triggering rice immune responses and its possible signal transduction mechanism， providing a foundation for developing environmentally friendly， KGMOS-based agents.

Key words：Konjac Glucomannan Oligosaccharides; Rice sheath blight; Biological control

水稻是我國主要的糧食作物，在全國范圍內廣泛種植。目前，水稻病害仍呈偏重發生態勢，其中水稻紋枯病、稻瘟病、稻曲病發病率最高，對產量造成重大損失^[1]。根據全國農技中心的預測分析，2024年中國水稻病蟲害的發生程度將更為嚴重，預計將影響8 267萬hm2的種植面積。盡管稻瘟病和稻曲病的防控目前已通過抗病育種取得了一定的進展^[2]，但由立枯絲核菌 Rhizoctonia solani Kühn （R. solani） 引起的紋枯病仍未得到有效控制。目前，紋枯病防治仍主要依賴于化學農藥，不僅加劇了環境污染，還會導致病原體的抗藥性增強^[3]。利用植物誘導抗病性是一種既經濟又高效的防治策略。這種方法可通過激活水稻自身免疫系統發揮作用，避免了化學防治所伴隨的負面影響。

植物免疫主要分為模式觸發免疫（Pattern-Triggered Immunity，PTI）和效應觸發免疫（Effector-Triggered Immunity，ETI），其中PTI作為第一道防線，由細胞表面的模式識別受體（Pattern Recognition Receptors，PRRs）識別病原相關分子模式（Pathogen-Associated Molecular Patterns，PAMP）^[4，5]，引發包括活性氧爆發、鈣離子內流、絲裂原活化蛋白酶激活、氣孔閉合、防御基因表達以及胼胝質沉積等一系列免疫

反應[6， 7]，從而增強植物對病原菌的抗性。來源于植物和病原菌細胞壁的寡糖免疫激發子，在植物病害控制中極具潛力。這些激發子誘發的廣譜抗性不受單個植物專化型抗病基因控制，因而不會因病原菌變異而失效，顯示出穩定持久的誘導抗性特征^[8]。另一方面由于它們的非特異性，還可以對抗多種病原體，為病害管理提供了一個經濟、高效和安全的選擇。

目前，已有大量關于寡糖通過激活植物免疫反應，從而保護植物不受病原菌侵害的報道。植物細胞壁來源的寡聚半乳糖醛酸（Oligogalacturonides，OGs）可被擬南芥細胞壁相關激酶（Wall-Associated Kinase，WAK1）識別，并通過水楊酸途徑誘導擬南芥抗 Pst "DC3000的侵染^[9]。此外，來自大豆疫霉 Phytophthora megasperma f. sp. Glycinea細胞壁的β-葡寡糖（ β-glucan" oligosaccharides）能夠促進陰離子過氧化物酶的活性、酚類物質的聚合以及植保素的積累，增強大豆的抗病性[10， 11]。真菌細胞壁來源的幾丁寡糖（Chitin Oligosaccharides，CTOS）及其脫乙酰產物殼寡糖（Chitosan Oligosaccharides，COS）是目前研究最為廣泛的寡糖，在多種植物-病原體相互作用中發揮免疫激活作用，包括煙草-煙草花葉病毒（ Tobacco mosaic virus，TMV）、擬南芥- TMV、番茄-尖刀鐮孢菌 （Fusarium Oxysporum f. sp. Lycopersici，FOL）、葡萄-葡萄生單軸霉（Plasmopara Viticola）、水稻-黑條紋矮縮病毒（Southern rice black streaked dwarf virus，RBSDV）、擬南芥-丁香假單胞菌（Pseudomonas syringae pv. Tomato DC3000， Pst DC3000）等[12～17]。

魔芋葡甘露寡糖（Konjac Glucomannan Oligosaccharides，KGMOS）是來源于魔芋（ Amorphophallus Konjac） 塊莖的天然寡糖^[18]。它由葡萄糖和甘露糖單元通過β-1，4糖苷鍵按1.4∶1到1.6∶1的比例構成[19，20]。研究表明，它具有多種生物活性，如增加人體腸道菌群并具有腸道排毒性質、增強免疫力、調節血糖和降低血脂等[21～23]。而魔芋葡甘露寡糖在植物防御領域的研究則處于相對滯后的狀態，其是否具有植物免疫激活功能尚不明確。

本文探究了魔芋葡甘露寡糖在水稻抵御紋枯病過程中的抗性誘導作用，并分析了魔芋葡甘露寡糖對水稻活性氧爆發及水楊酸、茉莉酸信號通路的影響。研究結果為基于植物來源的寡糖激發子開發新型生物農藥提供了理論基礎，同時也為水稻紋枯病的綠色防控提供了新的選擇。

1 材料與方法

1.1 植物材料

研究所用水稻（ Oryza sativa subsp. Japonica cv Nipponbare）種子用75%酒精表面滅菌2 min，隨后用無菌蒸餾水沖洗3次，于28 ℃孵育發芽。一周后，隨機選取萌發的種子，播種到培養箱中，放置于人工氣候室，22 ℃，12 h 光照/12 h 黑暗條件下培養。4周后，選擇健康、生長狀況一致的植株進行試驗。

1.2 KGMOS的制備和分析

KGMOS由本實驗室保存的多粘類芽孢桿菌β葡聚糖酶PpGluA^[24]制備獲得，魔芋葡甘露聚糖（KGM）購自睿博公司（中國合肥）。初始反應在45 ℃條件下進行，混合10L KGM溶液（底物濃度10%w / v）與321.5U PpGluA靜置反應3 d，13 000 rpm離心5 min獲得上清液，通過噴霧干燥得到最終產物，使用安捷倫Agilent 6540超高解析度四級桿－飛行時間質譜儀（Agilent 6540 UHD Q-TOF，USA）通過電噴霧電離質譜 （ESI-MS負離子模式檢測）分析水解產物，參考前期研究中的方法^[24]。

1.3 菌株培養及分組接菌處理

R. solani AG1 IA（由華南農業大學周而勛教授提供）于馬鈴薯葡萄糖瓊脂培養基（PDA）28 ℃培養2 d，之后接種于30 d齡水稻植株葉片：將植株用膠帶固定在PVC板上，保持根系浸泡于含有營養液的自密封袋中，然后將植株隨機分為Blank空白對照組（0.03% Tween 20的蒸餾水預處理）、H2O對照組（0.03% Tween 20的蒸餾水預處理）、KGMOS組（0.03% Tween 20的50 mg/L KGMOS預處理）。除Blank組外，其它處理組在處理3 h后，將生長在PDA平板上的 R. solani AG1 IA在無菌條件下用直徑5 mm的滅菌打孔器沿已培養好的菌落邊緣切取菌餅，并置于葉片中間進行接種，在濕度80%、溫度28 ℃條件下繼續靜置培養。每處理組10株水稻20片葉片，每個試驗重復三次，按病斑長度調查發病情況，數值為平均病斑長度。將以接種部位為中心10 cm長的葉片切下，立即放入液氮中冷凍，保存于- 80 ℃，以備后續試驗。

1.4 抑菌試驗

在配制PDA培養基時加入KGMOS，無菌條件下用直徑5mm的滅菌打孔器沿已培養好的菌落邊緣切取菌餅，用無菌接種器將菌餅接種于不同處理培養基平板的中央，有菌絲一面朝下，置于28 ℃下暗培養，每12 h用卡尺測量菌落直徑（mm）。每個菌落用十字交叉法垂直測量直徑各1次，取其平均值。處理組為含有終濃度50 mg/L KGMOS的PDA培養基，試驗重復三次。

1.5 真菌生物量檢測

接種葉片表面的真菌菌絲用70%乙醇去除，使用CTAB法提取總DNA。為了量化真菌侵染程度，根據之前的報道^[25]，通過q-PCR測定接種葉片中的真菌生物量，特異性引物見表1。

1.6 活性氧爆發檢測

試驗分為三組：50 mg/L KGMOS處理組，清水對照組，50 nM 細菌鞭毛蛋白肽 （Flg22）處理組。工作溶液配置，向不同處理的溶液中加入辣根過氧化物酶 （HRP），魯米諾鈉鹽 （L-012 SODIUM SALT），使其終濃度分別為20 μg/mL和100μM。選取生長兩到三周水稻，取葉片中段，用直徑3 mm打孔器制備葉盤放置在黑色96孔板中，加入100 μL去離子水使葉盤漂浮在液體表面，將保鮮膜覆蓋在96孔板上，避光孵育過夜，檢測時吸出去離子水，并加入200 μL工作液后放入酶標儀中，酶標儀檢測參數設置為化學發光檢測。

1.7 激素含量測定

本研究激素含量測定采用改良的LC-MS方法，在前期研究的基礎上^[14]對感染葉片樣品中的水楊酸和茉莉酸進行定量檢測。水楊酸和茉莉酸的分析標準品來自Sigma。色譜柱為Hypercarb column（Thermo Fisher，150 × 2.1 mm， 5 μm），柱溫設定為35 ℃。流動相A為甲酸（1 ml/L，用氨水調pH至9.0）和流動相B乙腈，流速0.2 ml/min，進量10 μL。梯度條件設置為：0 ～ 10 min， 90% A / 10% B線性過渡至40% A / 60% B;10 ～ 14 min維持在40% A / 60% B;使用Q-trap 5500 （Ab Sciex）質譜儀進行水楊酸和茉莉酸的檢測。質譜條件：質譜檢測模式為 MRM 模式，質譜儀設置參數如下，水楊酸：母離子（m/z=137），子離子（m/z=93，m/z=65），破碎能量（21ez）；茉莉酸：母離子（m/z=109），子離子（m/z=165，m/z=59），破碎能量（15ez）。

1.8 基因表達量分析

總RNA提取使用TRIzol試劑盒（LABLEAD，中國），并使用 Scan Drop100（Analytik Jena AG，德國）定量分析。使用RevertAid第一鏈cDNA合成試劑盒（Thermo Fisher Scientific）將等量RNA逆轉錄為cDNA。將新轉錄的cDNA稀釋后，使用熒光染料HiTaq EvaGreen qPCR Mastermix（愛普拜生物科技有限公司，北京），采用q-PCR儀（qTOWER 2.2，Analytik Jena AG，德國）進行基因表達檢測，基因表達數據通過2-ΔΔCt方法計算。特異性引物見表1。

1.9 數據分析

使用Prism軟件（Version 8.0.2， GraphPad software， San Diego， CA， USA）生成圖像。采用t檢驗及單因素ANOVA分析評估統計學顯著性。所有數據以mean±SD表示，代表三個平行試驗的平均值。

2 結果與分析

2.1 KGMOS的表征

采用ESI-MS分析PpGluA處理的KGM的水解產物，可觀察到一系列聚合度（DPs）為2-9的低聚糖（圖1）。在負離子模式下，所制備KGMOS的質荷比（m/z）所對應的DP主要為DP2（m/z=341）、DP3（m/z=503）、DP4（m/z=665）、DP5（m/z=827）、DP6（m/z=989）、DP7（m/z=1 151）、DP8（m/z=1 313）和DP9（m/z=1 475）。

2.2 KGMOS對 R. Solani 的抑菌效果

R. Solani 菌絲在含50mg/L KGMOS培養基中前期生長受到一定的抑制（圖2）。在菌餅接種后的12 h、24 h、36 h、48 h均觀察到菌絲在含KGMOS的培養基平板中生長較對照中緩慢。12～48 h KGMOS對菌絲的抑制效果分別為24.4%、17.9%，32.8%和16.1%，在12 h、36 h、48 h時均有顯著抑制效果，表明50 mg/L KGMOS對 R. Solani 菌絲生長有抑制作用。

2.3 KGMOS誘導水稻對紋枯病抗性

與H2O處理的對照相比，KGMOS處理水稻后可使紋枯病發病癥狀減弱（圖3）。對照組處理的葉片在接種 R. solani 48h后出現了典型的黃化、枯萎癥狀，KGMOS處理的葉片上有部分枯萎病斑（圖3A）。病斑長度統計進一步表明，KGMOS處理的水稻葉片病情被顯著抑制，與對照組相比，KGMOS處理組平均病斑長度降低了19.9%（圖3B）。對KGMOS處理與對照處理水稻葉片進行相對真菌生物量分析（圖3C），結果顯示KGMOS減少了60.5%的真菌定殖。上述結果表明，KGMOS可以增強水稻對紋枯病的抗性，減弱紋枯病癥狀。

2.4 KGMOS對水稻活性氧產生的影響

活性氧爆發是植物免疫的早期事件，當病原體入侵時，植物會激發活性氧（ROS）的產生^[26]。ROS包括許多不同形式，如O2-、H2O2、 O2、-OH，其中，H2O2能夠穿越細胞膜，作為第二信使傳遞細胞內信息^[27]。我們用魯米諾鹽法測定KGMOS誘導H2O2爆發的能力。如圖4所示，Flg22作為陽性對照可以誘導強烈的活性氧爆發，50 mg/L KGMOS不能誘導水稻產生活性氧爆發。增加濃度至200 mg/L和500 mg/L時，仍未能誘導水稻葉片的活性氧爆發，相反，處理組葉片熒光的積累量隨KGMOS濃度增加有下降的趨勢（圖4 B）。說明KGMOS不能誘導水稻活性氧爆發。

2.5 KGMOS對水稻中激素信號通路的影響

水楊酸與茉莉酸是植物兩種主要與抗病相關的激素，它們在植物先天免疫系統中具有重要作用。為探究KGMOS誘導水稻抗紋枯病的激素信號調節通路，本研究通過LC-MS檢測了不同處理樣本中水楊酸與茉莉酸的積累量（圖5）。對照組中水楊酸的含量為12 680.2 ng/g FW，而KGMOS處理組中水楊酸的含量顯著提高，達到17 556.7 ng/g FW，是對照組的1.4倍。這表明KGMOS處理能顯著促進水稻中水楊酸的積累。相反，茉莉酸在對照組中的含量為902.0 ng/g FW，高于KGMOS處理組中的含量（663.8 ng/g FW），但二者間無統計學差異。推測KGMOS處理促使水楊酸含量上升，可能由于水楊酸與茉莉酸之間的拮抗作用進而對茉莉酸的積累略

有抑制^[28]。我們進一步分析了水楊酸合成相關基因 OsPAL，信號通路標記基因OsNPR-1、茉莉酸合成相關基因OsLOX、信號通路的標記基因OsCOI1的表達情況（圖6）。結果顯示， KGMOS處理組中水楊酸相關基因 OsPAL和OsNPR1的表達水平明顯升高，分別是對照組的90.7倍和221.9倍。而 KGMOS處理中茉莉酸相關基因表達量均較對照更低。上述結果表明，KGMOS主要通過水楊酸信號通路介導水稻對紋枯病的抗性。

3 討論

R. solani 是導致水稻等作物產量大幅下降的重要病原菌。然而，現行的防治措施主要依賴于化學殺菌劑，這不僅污染了土壤，還對環境造成了影響。植物誘導劑作為一種環境友好型生物制劑，通過啟動植物的免疫反應來增強對病害的抵抗力，被視為一種更為綠色的防治策略。本研究結果顯示，來源于魔芋塊莖的 KGMOS對 R. Solani 菌絲生長有抑制效果，接種菌餅24 h時，菌絲處于生長旺盛階段，菌絲生長情況可能不均一。盡管不同處理組間的平均值相差較大，但由于同一處理組內菌絲長度存在較大差異，因此未顯示出統計學差異但具有抑菌趨勢，60 h后受限于平板大小無法繼續比較KGMOS對菌絲生長的影響。KGMOS預處理水稻后接種 R. solani， 能夠有效抑制水稻紋枯病的病情發展和真菌定殖，可作為免疫激發子應用于水稻紋枯病的防治。

進一步探究KGMOS對水稻免疫反應的誘導機制，我們發現KGMOS無法有效誘導水稻葉片ROS爆發，類似的現象也出現在木葡聚糖誘導的植物免疫響應中，在葡萄和擬南芥中，木葡聚糖可以誘導MAPK激活和免疫基因表達，進而引起對灰霉病菌的抗性，然而并不能引起H2O2的積累^[29]。此外，在纖維二糖對擬南芥的誘抗抗性研究中也發現，纖維二糖可以引起MAPK激酶的級聯反應，然而不能刺激活性氧的產生，也不能刺激胼胝質的沉積^[30]。KGMOS可能與上述寡糖作用類似，在水稻中并不是通過激發ROS爆發啟動植物的免疫反應。

水楊酸與茉莉酸/乙烯介導的信號途徑在植物的免疫防御中發揮關鍵作用，它們通過相互的協同與拮抗，在植物應答不同病原菌時，精確調節信號網絡來實現有效的防御^[31]。先前研究表明，水稻中過表達 AtNPR1的同源基因（亦稱NH1、OsNPR1）能顯著增強對黃單胞菌（Xanthomonas oryzae pv. oryzae）的抗性，并組成性激活防御相關基因[32～34]，表明NPR1依賴的水楊酸通路在水稻中可能具有保守性。進一步研究證實，內源水楊酸對于OsNPR1介導的抗性至關重要，因為在轉基因OsNPR1-OE/NahG植物中，NahG的過表達使OsNPR1的功能喪失^[34]。在水稻中，水楊酸的合成主要通過苯丙氨酸氨裂解酶（ PAL）途徑進

行^[35]， OsPAL在 KGMOS處理后顯著上調^[36]，提示KGMOS能夠通過增強水楊酸合成基因的表達進而促進水楊酸在水稻中的積累。此外，近期研究揭示， OsNPR1能促進水楊酸和茉莉酸協同，水楊酸的增加會觸發 OsNPR1單體進入細胞核，激活水楊酸通路。并且OsNPR1特異性地與茉莉酸信號通路的關鍵組分OsJAZ蛋白及OsMYC2/3轉錄因子相互作用，直接干預了OsMYC2/3-OsJAZs復合體的形成，進而觸發并激活OsMYC2/3轉錄活性，最終激活茉莉酸防御信號通路^[37]。本研究KGMOS處理組中水楊酸含量， OsPAL、OsNPR1表達量均高于對照組，同時茉莉酸含量，及合成（OsLOX）、信號轉導相關基因（OsCOI1）表達量均低于對照組。在水稻-R. solani互作體系中OsNPR1同時激活水楊酸與茉莉酸防御信號通路的功能或許受到阻礙，水楊酸與茉莉酸之間的作用方式還有待進一步探究。本研究表明 KGMOS可抑制 R. solani菌絲生長，并對水稻抵御紋枯病有誘導抗性作用，揭示了 KGMOS通過誘導水楊酸信號途徑來增強水稻對紋枯病的抗性機制，為其在水稻紋枯病防治中的應用提供了理論基礎。KGMOS作為一種新型的寡糖分子，其在多種病害防控中的有效性及具體激活的免疫轉導機制仍需深入探討。

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收稿日期：2024-04-08 修回日期：2024-05-07

基金項目：國家重點研發計劃項目（2023YFD1700600）；國家自然科學基金項目（32270210）；中國科學院戰略重點研究計劃項目（XDA28090307）；四川省區域合作創新項目（24QYCX0072）。

第一作者簡介：溫金璇（1990-），碩士研究生。

通信作者：王文霞，尹 恒 。